OSTEONECROSIS DE LA CADERA:
TRATAMIENTO EN EL SIGLO XXI



  1. INTRODUCCIÓN
  2. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
  3. FISIOPATOLOGÍA
  4. DIAGNÓSTICO
  5. CLASIFICACIÓN Y ESTADIAJE
  6. TRATAMIENTO
  7. REFERENCIAS

INTRODUCCIÓN

La osteonecrosis, también conocida como necrosis aséptica, es una enfermedad debida a una alteración del flujo sanguíneo del hueso. El término necrosis aséptica se utilizó con frecuencia en el pasado para diferenciar la osteonecrosis de causa no séptica de la relacionada con una infección. Comúnmente afecta a pacientes en la tercera, cuarta o quinta décadas de la vida. En los Estados Unidos, entre trescientos mil y seiscientas mil personas padecen la enfermedad. El desarrollo de la osteonecrosis puede tener una repercusión importante sobre el estilo de vida del individuo. Puesto que muchos de estos pacientes son jóvenes en el momento del diagnóstico, a menudo deben introducir modificaciones en su trabajo y en sus actividades de ocio. El objetivo final en el tratamiento de la osteonecrosis de la cadera es la conservación de la cabeza femoral. Sin embargo, este objetivo resulta difícil de lograr dado que la condición se asocia a diversas enfermedades y a que ni la etiología ni la historia natural se han determinado de forma concluyente. El diagnóstico de osteonecrosis supone de un 5 a un 12% de todas las artroplastias de cadera.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Resulta complicado dilucidar los factores de riesgo de la osteonecrosis porque la estructura clínica de los centros médicos varía ampliamente y porque, en su mayor parte, las asociaciones etiológicas no se basan en estudios prospectivos sino en estudios de corte y de casos-controles. La osteonecrosis puede asociarse a condiciones traumáticas y no traumáticas. Dado que la osteonecrosis finalmente se desarrolla en sólo un pequeño porcentaje de pacientes con cualquiera de estas patologías2, recientemente la atención se ha dirigido a comprender las predisposiciones subyacentes al desarrollo de la osteonecrosis cuando concurren factores ambientales. Actualmente el interés se centra en mutaciones genéticas que conducen a una hipercoagulabilidad, la cual se traduce en microtrombosis y osteonecrosis cuando actúan ciertos factores ambientales (epigenéticos). Los pacientes que sufren la llamada osteonecrosis idiomática probablemente tienen algún tipo de alteración de la coagulación que no se ha identificado.

Osteonecrosis Traumática

La osteonecrosis de la cabeza femoral relacionada con un traumatismo casi siempre va precedida de una fractura desplazada del cuello femoral o de una luxación de la cadera. Se ha publicado en distintas series que la prevalencia de osteonecrosis tras una luxación de cadera en de un 10 a un 25%. La duración de la luxación puede que esté relacionada con el desarrollo final de una osteonecrosis, siendo la prevalencia de osteonecrosis en luxaciones de más de doce horas el doble que en luxaciones que se redujeron de urgencia. Las fracturas desplazadas del cuello femoral se han asociado a una prevalencia de osteonecrosis del 15 al 50%, dependiendo del tipo de fractura, tiempo transcurrido hasta su reducción y la exactitud de ésta. Se supone que tanto las luxaciones de cadera como las fracturas del cuello femoral provocan una interrupción mecánica de la circulación de la cabeza femoral.

Osteonecrosis No Traumática

Se han propuesto varias asociaciones etiológicas con la osteonecrosis que han sido demostradas más o menos convincentemente. Entre éstas se incluye la toma de corticoides, el abuso del alcohol, hemoglobinopatías y el disbarismo. Sin embargo, los escasos estudios prospectivos que es posible encontrar en la literatura indican que la osteonecrosis puede ocurrir en sólo un 8 a un 10% de los pacientes tratados con corticoides. En algunas enfermedades, es difícil separar los efectos de los corticoides sobre el hueso de aquellos provocados por la enfermedad subyacente, incluyendo los defectos de mineralización y osteoporosis asociados al fracaso renal o hepático y las vasculitis asociadas al lupus eritematoso sistémico. La evidencia que une los corticoides y la osteonecrosis es en gran parte circunstancial y se basa en la asociación de la osteonecrosis con la terapia corticoidea en diversas patologías respiratorias y reumáticas y en pacientes sometidos a trasplante de órganos así como en el hecho de que los pacientes con enfermedad de Cushing tienen una prevalencia algo más elevada de osteonecrosis.

Por último, la dosis de corticoides necesaria para inducir osteonecrosis es desconocida. Esta dosis se ha expresado como dosis diaria media, dosis pico, dosis acumulativa y duración de la exposición. En los escasos estudios que examinan la relación entre la dosis de corticoides y la osteonecrosis, la dosis media diaria o la dosis pico parecen asociarse más con la osteonecrosis que la dosis acumulativa o la duración del tratamiento. Las dosis más elevadas, incluso durante cortos periodos, presentan mayores riesgos. Dosis de corticoides superiores a 20 mg./día parecen asociarse a un riesgo mayor de osteonecrosis. El riesgo de osteonecrosis asociada a corticoides puede ser especialmente elevado en pacientes sometidos a trasplante renal, posiblemente debido a la asociación de los defectos de mineralización subyacentes y el debilitamiento estructural del hueso esponjoso. Un metaanálisis de veintidós estudios sobre osteonecrosis asociada con esteroides reveló un aumento de 4.6 veces en la tasa de osteonecrosis por cada incremento de 10 mg./día en la dosis media diaria.

La ingesta excesiva de alcohol se ha identificado como un factor etiológico para la osteonecrosis, pero se plantean dificultades para definir el término excesivo. La verdadera prevalencia de la osteonecrosis asociada al alcohol ha resultado difícil de determinar porque la mayoría de trabajos son estudios de corte. Un estudio prospectivo sugirió que una ingesta de más de 400 mL de alcohol a la semana aumentaba el riesgo relativo de osteonecrosis 9.8 veces. El riesgo relativo aumentaba desde 2.7 para menos de 4000 dosis-año (definiendo dosis-año como el consumo semanal de alcohol multiplicado por el número de años con el hábito) hasta 9.0 para 10.000 dosis-año.

La osteonecrosis también se ha asociado a diversas hemoglobinopatías incluyendo la hemoglobina SS (anemia falciforme), la hemoglobina SC y la talasemia. Se ha publicado una prevalencia de osteonecrosis en estas poblaciones de un 4 a un 20%.

La osteonecrosis disbárica es en gran parte de interés histórico y en la actualidad resulta infrecuente. Se ha asociado a ambientes laborales en que se utiliza aire comprimido (enfermedad de Caisson) y con el buceo en alta mar con descompresión mal controlada. Los estándares de la Administración de Seguridad y Salud Laboral que obligan a utilizar presiones atmosféricas inferiores a 17 psi y a procedimientos seguros de descompresión para los buceadores han reducido en gran medida la incidencia de la osteonecrosis disbárica.

FISIOPATOLOGÍA

Los estudios contemporáneos acerca de la fisiopatología de la osteonecrosis se han centrado en la vulnerable microcirculación de la cabeza femoral y en las consecuencias isquémicas de la oclusión microvascular. La microcirculación de la cabeza femoral es muy sensible tanto a la oclusión por trombos intravasculares como a la compresión extravascular. Una reducción de 1.6 veces en el flujo sanguíneo de la cabeza femoral reduce la PO2 en un tercio. Después de dos o tres horas de isquemia se produce la necrosis de los osteocitos, aunque los signos histológicos de muerte osteocitaria sólo son aparentes transcurridas de 24 a 72 horas. La necrosis de los adipositos y de la médula ósea hematopoyética se produce antes que la de los osteocitos. Recientemente se ha presentado un concepto unificado de la fisiopatología de la osteonecrosis (Fig. 1). Este concepto destaca el papel central de la oclusión vascular y la isquemia que conducen tanto a la necrosis de las células de la médula ósea como de los osteocitos. La oclusión vascular puede producirse por una interrupción mecánica debida a fracturas o luxaciones, por una oclusión intravascular provocada por trombos o émbolos de grasa o por una compresión extravascular asociada a hipertensión intraósea. Causas infrecuentes de muerte directa de los osteocitos pueden ser la radiación a grandes dosis o la quimioterapia.
Fig. 1: Un concepto sobre la patogenia de la osteonecrosis que unifica varias hipótesis. Muchas etiologías pueden contribuir a los mecanismos patogénicos de interrupción mecánica, oclusión trombótica o compresión extravascular. Todos estos mecanismos pueden disminuir el flujo sanguíneo, conduciendo a isquemia y subsiguientemente a la necrosis de los osteocitos. La presencia de hueso necrótico induce un proceso reparativo durante el cual la reabsorción de hueso excede a su producción, conduciendo a una pérdida de la integridad estructural de las trabéculas subcondrales y eventualmente al colapso subcondral. (de: Aaron RK. Osteonecrosis: etiology, pathophysiology and diagnosis. In: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE, editors. The adult hip. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. p 457).

Probablemente el evento fisiopatológico común en la osteonecrosis no traumática es la coagulación intravascular y la trombosis de la microcirculación. En realidad, se han hallado émbolos trombóticos y grasos tanto en las arteriolas como en las vénulas de especimenes de tejido osteonecrótico que se han asociado con necrosis osteocitaria en algunos modelos animales aunque no en humanos.

La oclusión por trombos de la microcirculación de la cabeza femoral se ha asociado a hipercoagulabilidad debida a trombofilia hereditaria, alteración de la fibrinolisis, anticuerpos antifosfolípido e hiperlipemia. Con relativa frecuencia se producen tres mutaciones trombofílicas (Tabla I).

TABLA I: Prevalencia de mutaciones trombofílicas
Mutación Población General Pacientes con Trombosis
Factor VLeiden 3-5% 20%
Protrombina G20210A 1-3% 5-10%
Hiperhomocisteinemia 5-10% 25%

El factor VLeiden es el resultado de la sustitución de una arginina por glutamina en la cadena peptídico del factor V provocada por una mutación CGA/CAA. Esta sustitución tiene lugar en el punto de ruptura del factor V por su proteína reguladora (proteína C), haciendo al factor V más resistente a su inactivación. Esto se mide clínicamente como resistencia a la proteína activada C (RAP-C). Las elevaciones en el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y los descensos del activador tisular del plasminógeno (tPA) provocan una alteración de la fibrinolisis y una coagulación mal regulada, lo que conduce a un estado de hipercoagulabilidad. La presencia del antígeno asociado a lipoproteína Lp(a) también se ha asociado con una fibrinolisis alterada. El Lp(a) tiene una homología de secuencia con el plasminógeno y compite por el tPA pero sin dar como resultado un producto fibrinolítico. Por último, la presencia de anticuerpos antifosfolípido circulantes se asocia también a hipercoagulabilidad. Estos anticuerpos incluyen los anticuerpos anticardiolipina y los anticoagulantes lúdicos. Éstos reaccionan frente a la glicoproteína b-2 de las membranas de las células endoteliales y promueven la activación de factores solubles de la coagulación.

La hipercoagulabilidad asociada con cualquiera de estas condiciones puede representar una predisposición subyacente a la trombosis microvascular y la osteonecrosis. No obstante, la trombosis es un evento complejo y es posible que se necesite más de un factor de riesgo para dar lugar a manifestaciones clínicas. La predisposición genética puede requerir de uno o varios factores epigenéticos para originar síndromes con traducción clínica. Ciertos factores ambientales o adquiridos se han asociado específicamente a la osteonecrosis, incluyendo la hiperlipemia y la embolia grasa, la hipersensibilidad y las reacciones a la endotoxina y las condiciones asociadas con liberación de tromboplastina. En pacientes que toman corticoides o alcohol se ha hallado hiperlipemia y depósitos intravasculares de lípidos. Se han identificado factores de riesgo hereditarios y adquiridos para la hipercoagulabilidad en pacientes con osteonecrosis, lo que sugiere que entre diversas asociaciones etiológicas, la coagulación intravascular con oclusión microcirculatoria es, realmente, la vía fisiopatológica común más probable en la osteonecrosis no traumática.

El definir claramente la fisiopatología de la osteonecrosis aumentaría nuestra capacidad de tratar este problema. El desarrollo de la osteonecrosis no se debe a un único factor precipitante sino que es un proceso multifactorial. En un estudio de la anatomía vascular de noventa y cinco caderas en las que se realizó un injerto de peroné vascularizado por osteonecrosis de la cabeza femoral, noventa y tres (94%) tenían un patrón vascular anómalo. Estos hallazgos sugieren que también hay una población de pacientes con riesgo de osteonecrosis como resultado de anomalías en la circulación macrovascular de la cabeza femoral.

DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico precoz de osteonecrosis permite un tratamiento precoz, que puede dar un mejor resultado. Como ocurre en cualquier diagnóstico, la historia tiene importancia crítica. Es esencial un alto índice de sospecha, especialmente si el paciente tiene alguna de las condiciones atraumáticas que se han asociado con la osteonecrosis. Durante la evaluación inicial debe buscarse un factor de riesgo asociado. El síntoma de presentación más común es un dolor profundo en la ingle. Los hallazgos de la exploración física pueden ser anodinos o pueden incluir dolor con la rotación interna de la cadera, una reducción del arco de movimiento, una marcha antiálgica y chasquidos en la cadera cuando el fragmento necrótico se ha colapsado.

Los estudios radiológicos son esenciales para realizar un diagnóstico definitivo de la enfermedad. La radiografía simple aún debe ser el primer paso en la evaluación diagnóstica. Son esenciales las placas anteroposterior y lateral en posición de rana. Los cambios radiográficos en la cabeza femoral generalmente aparecen muchos meses después del comienzo de la enfermedad e incluyen quistes, esclerosis o un signo de la media luna. El signo de la media luna traduce el colapso subcondral del segmento necrótico (Fig. 2). Antes se utilizaba la gammagrafía con Tecnecio-99 en pacientes de alto riesgo con una exploración radiográfica negativa. Sin embargo, recientes estudios han demostrado que la gammagrafía tiene un valor limitado y a menudo es causa de confusión por una tasa de falsos negativos del 25 al 45% que posteriormente se han confirmado mediante resonancia magnética o análisis histológico. La resonancia magnética nuclear se ha convertido en la prueba estándar para diagnosticar osteonecrosis. Tiene una sensibilidad y especificidad del 99%. Una línea densa en la imagen en T1 demarca la interfase entre hueso normal e isquémico y una línea de doble densidad en T2 representa el tejido de granulación hipervascularizado (Figs. 3-A y 3-B). La TAC y las tomografías simples pueden identificar el colapso de la cabeza femoral. Sin embargo, rara vez se utilizan por su coste elevado y por la gran exposición a la radiación. La evaluación funcional del hueso, que incluye la medición directa de la presión en la médula ósea, la venografía y la biopsia, no se utiliza con frecuencia en la actualidad dada su naturaleza invasiva y por la gran exactitud de la RMN.

Fig.2: Una radiografía lateral de la cadera, donde se aprecia el signo de la media luna. Fig. 3-A: Imagen de RMN en T1 que muestra una pequeña lesión osteonecrótica en la derecha, una gran lesión en la izquierda y una pérdida de intensidad de la señal por debajo de la lesión en la izquierda. Fig. 3-B: Imagen de RMN en T2 de la cadera derecha donde se aprecia el signo de la doble línea; la línea oscura externa representa el reborde escleroso, mientras que la línea interna de alta intensidad de señal representa la hipervascularidad de la zona de reparación. (de Hoffman S, Kramer J, Plenk H, Kneeland JB. Imaging of osteonecrosis. In: Urbaniak JR, Jones JP, editors. Osteonecrosis: etiology, diagnosis and treatment. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1997. p 218).

El diagnóstico diferencial fundamental a considerar en pacientes bajo sospecha de osteonecrosis es la osteoporosis transitoria de la cadera (Fig. 4). La osteoporosis transitoria de cadera es una condición autolimitada que generalmente se ve en mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en hombres en la quinta y sexta décadas de la vida. La resonancia magnética de estos pacientes muestra un edema en el cuello femoral y la metáfisis que no es frecuente en casos de osteonecrosis. Se ha comunicado la aparición de osteonecrosis en un 2 a un 5% de los pacientes que previamente tenían osteoporosis transitoria de la cadera. Estos pacientes a menudo tienen un dolor severo en la ingle y una marcha antiálgica. Se les aconseja el uso de bastones hasta que la patología se resuelve, lo cual a menudo lleva 6 meses. Además hay que tener cuidado al indicar un tratamiento agresivo en pacientes con cambios en la resonancia magnética consistentes con osteonecrosis precoz. En un estudio, más del 95% de estos casos no progresaron.

Fig. 4: Imagen de resonancia magnética con una baja intensidad de señal que representa el edema de la médula ósea de la cabeza, cuello y metáfisis femoral, compatible con osteopenia transitoria.

CLASIFICACIÓN Y ESTADIAJE

El objetivo de cualquier sistema de clasificación es proporcionar guías para el tratamiento y el pronóstico. Se han desarrollado varios sistemas de clasificación para evaluar a los pacientes con osteonecrosis, pero no hay un sistema de clasificación estándar y unificado para determinar la extensión y localización del área necrótica de la cabeza femoral y la afectación del acetábulo. Estos son los elementos críticos para desarrollar un plan de tratamiento adecuado.

Arlet y Ficat desarrollaron originalmente un sistema de clasificación en cuatro estadíos basándose en los cambios radiográficos y en la exploración funcional del hueso, incluyendo una venografía intraósea y la medición de la presión en la médula ósea. Posteriormente se han propuesto otros sistemas de clasificación, entre ellos el de Marcus et al., el sistema de clasificación y estadiaje de la Universidad de Pensilvania, el de la Asociación para la Investigación de la Circulación Ósea y el del Comité Japonés para la Investigación de la Osteonecrosis. El desarrollo del sistema de la Universidad de Pensilvania supone un avance importante porque incluye los hallazgos de la RMN (Tabla II). Además, en este sistema la extensión de la afectación de la cabeza femoral se clasifica como A (<15%), B (15 al 30%) o C (>30%).


TABLA II: Clasificaciones radiológicas de la osteonecrosis de la cabeza femoral
Sistema de clasificación Criterios
Sistema de clasificación de Arlet y Ficat  
Estadío I Normal
Estadío II Lesiones esclerosas o quísticas
Estadío III Colapso subcondral
Estadío IV Artrosis con disminución del espacio articular
Sistema de clasificación y estadiaje
de la Universidad de Pensilvania
 
Estadío 0 Normal o Rx, gammagrafía o RMN no diagnósticas
Estadío I Radiografía normal con RMN o gammagrafía alteradas
A Ligero (alteración de la cabeza <15%)
B Moderado (15 al 30% de cabeza afectada)
C Severo (más del 30% de la cabeza afectada)
Estadío II Cambios de lucencia y esclerosis en la cabeza femoral
A Ligeros (alteración de la cabeza <15%)
B Moderados (15 al 30% de cabeza afectada
C Severos (más del 30% de la cabeza afectada)
Estadío III Colapso subcondral (media luna) sin aplanamiento
A Ligero (>15% de la superficie articular)
B Moderado (15-30% de la superficie articular)
C Severo (>30% de la superficie articular)
Estadío IV Aplanamiento de la cabeza femoral
A Ligero (<15% de la superficie y depresión <2mm)
B Moderado (15-30% de la superficie o 2-4 mm. de depresión)
C Severo (>30% de la superficie o >4mm de depresión)
Estadío V Estrechamiento de la interlínea y/o cambios acetabulares
A Discretos
B Moderados
C Severos
Estadío VI Cambios degenerativos avanzados

TRATAMIENTO

Descompresión del núcleo

La descompresión de la cabeza es el procedimiento utilizado con más frecuencia en el tratamiento de los estadíos precoces de la osteonecrosis de la cabeza femoral. Sin embargo, aunque este procedimiento se ha empleado durante aproximadamente tres décadas y existen numerosos trabajos que analizan su eficacia, no hay un consenso general en cuanto a las indicaciones de este procedimiento o las técnicas que optimizan sus resultados.

Originalmente, la descompresión de la cabeza fue utilizada por Arlet y Ficat para obtener especimenes histológicos con el fin de confirma que los pacientes realmente tenían osteonecrosis de la cabeza femoral. Realizaban una venografía intraósea para confirmar un patrón anormal del flujo sanguíneo dentro de la cabeza femoral y hallaron una presión elevada en la médula ósea de estos pacientes. Posteriormente Arlet y Ficat empezaron a utilizar la descompresión de la cabeza como un procedimiento terapéutico más que diagnóstico. Puesto que la descompresión de la cabeza femoral llevaba a una normalización de la presión intraósea recibió el nombre de descompresión del núcleo. El objetivo de una descompresión del núcleo era descomprimir la cabeza femoral y de esta forma reducir la presión intraósea en la misma, restaurar un flujo vascular normal y por consiguiente aliviar el dolor en la cadera.

¿La descompresión del núcleo modifica la historia natural de la osteonecrosis de la cadera? Esta pregunta es difícil de contestar porque la verdadera historia natural de la osteonecrosis sigue siendo desconocida. Además, a pesar de numerosos estudios, la verdadera tasa de éxitos de la descompresión del núcleo es difícil de determinar por las diferencias entre los diversos estudios en cuanto a selección de pacientes (ej. diferencias en los diagnósticos), sistemas de clasificación, procedimientos quirúrgicos, tratamiento postoperatorio y valoración del resultado clínico.

La osteonecrosis se asocia a varias condiciones médicas y puesto que los investigadores anteriores no disponían de resonancia magnética para analizar la extensión y localización de la lesión osteonecrótica, a menudo es difícil comparar los resultados de las diversas series. Ésta es una de las explicaciones de las diferencias sustanciales en las tasas de éxito comunicadas por varios estudios. Además, la descompresión del núcleo cefálico es un término genérico y la técnica a menudo se acompaña de procedimientos complementarios. Por ejemplo, la descompresión del núcleo puede realizarse de forma aislada o combinada con injertos no vascularizados (aloinjerto o matriz ósea desmineralizada), injertos de hueso vascularizado (peroné o cresta ilíaca), estimulación eléctrica o campos electromagnéticos.

Nosotros sólo conocemos unos pocos ensayos randomizados en que se valoraba la eficacia de la descompresión del núcleo. Stulberg et al. compararon la descompresión cefálica aislada con el tratamiento conservador en un estudio prospectivo y randomizado sobre cincuenta y cinco caderas. En base a la puntuación de la cadera de Harris, el tratamiento quirúrgico obtuvo éxito en aproximadamente un 70% de las caderas con estadíos I, II ó III de Ficat. En comparación, el tratamiento no quirúrgico tuvo éxito en el 20% de las caderas con estadío I de Ficat, en el 0% en estadío II y en el 10% con un estadío III. Los autores concluyeron que la descompresión del núcleo era más efectiva que el tratamiento conservador en la osteonecrosis precoz.

Koo et al. llevaron a cabo un ensayo randomizado comparando la descompresión del núcleo con el tratamiento no operatorio en treinta y siete caderas. Estos autores apreciaron signos de progresión radiográfica en el 72% de las caderas tratadas con descompresión y el 72% de estas caderas requirieron finalmente una artroplastia total. De los pacientes tratados de forma conservadora, el 79% tenían signos radiográficos de progresión y el 68% terminaron en prótesis. En contraste con el estudio de Stulberg et al., Koo et al. concluyeron que no existía una mejoría importante de los resultados cuando la osteonecrosis se trató con descompresión del núcleo.

Recientemente, se han realizado varias revisiones extensas de la literatura en cuanto a los resultados clínicos de la descompresión cefálica. Smith et al. revisaron doce artículos, publicados entre 1979 y 1991, que incluían un total de 702 caderas con una duración media del seguimiento de treinta y ocho meses. Utilizando el sistema de estadiaje de la Universidad de Pensilvania, publicaron un resultado favorable en un 78% de las caderas con un estadío de Ficat I, en el 62% de aquellas con estadío II y en el 41% con estadío III. En otra revisión extensa de la literatura, Mont et al. valoraron cuarenta y dos estudios en los cuales se habían tratado 1206 caderas con descompresión cefálica y 819 con diversos procedimientos conservadores. De las caderas tratadas antes del colapso, el 71% tuvieron un buen resultado tras la descompresión cefálica y un 35% con el tratamiento conservador. En conjunto, se comunicaba un resultado clínico satisfactorio en el 64% de las caderas en los veinticuatro estudios sobre descompresión cefálica y en sólo el 23% de los veintiún estudios con tratamiento conservador.

Existen algunos estudios retrospectivos de gran tamaño acerca de los resultados de la descompresión cefálica realizada según diversas técnicas. En todos estos estudios, los autores hallaron que los resultados de la descompresión cefálica eran sustancialmente peores cuando ya se había producido el colapso de la cabeza femoral preoperatoriamente. Smith et al. evaluaron retrospectivamente 114 caderas y apreciaron una reducción sustancial en la tasa de resultados satisfactorios cuando estaba presente un signo de la media luna. La tasa de éxitos para las caderas en estadío I de Ficat era del 81%, mientras que la tasa de éxitos en caderas con un signo de la media luna o un colapso definido era del 20% y del 0% respectivamente. En una revisión retrospectiva de 128 caderas, Fairbank et al. también comunicaron una pobre tasa de éxitos (27%; catorce de cincuenta y dos caderas) en pacientes con colapso de la cabeza femoral. Utilizando el sistema de clasificación y estadiaje de la Universidad de Pensilvania, Steinverg evaluó retrospectivamente 297 caderas en 205 pacientes sometidos a descompresión del núcleo combinada con la colocación de injerto esponjoso en el trayecto de la descompresión y que habían sido seguidos durante un mínimo de dos años. Este autor concluyó que el estadío y localización de la lesión influyen claramente sobre los resultados de la técnica. Se precisó artroplastia total de cadera en un 22% de las caderas en estadíos I y II con un área afectada pequeña (estadíos IA y IIA). En comparación, 39% de las caderas en estadío I y el 40% de las caderas en estadío II con afectación del 15% de la cabeza (estadíos IB, IIB y IIC) requirieron finalmente una artroplastia total.

Técnica Quirúrgica

Existen varias técnicas quirúrgicas para realizar la descompresión cefálica. Algunos cirujanos prefieren realizar un solo túnel mientras que otros hacen túneles múltiples. Existe un acuerdo general en que tales procedimientos deben hacerse con ayuda del intensificador de imagen en dos planos. Los pacientes se colocan generalmente sobre una mesa de fracturas. Debe introducirse una aguja guía hasta la zona de osteonecrosis. Es crítico que el agujero de inicio para la descompresión cefálica se realice justo proximal al nivel del trocánter menor para prevenir fracturas de estrés del fémur. Siempre que sea posible debe obtenerse una muestra para biopsia para una confirmación definitiva del diagnóstico. Se recomienda la carga parcial con bastones durante un tiempo mínimo de seis semanas después del procedimiento quirúrgico.

Algunos cirujanos han recomendado combinar la descompresión del núcleo con injertos no vascularizados o vascularizados para estimular la formación de hueso en la cabeza femoral y para prevenir la fractura de la parte proximal del fémur. El injerto de la cabeza femoral con matriz ósea desmineralizada es una opción atractiva porque puede aumentar el potencial de consolidación de la cabeza femoral sin modificar la anatomía del cuello femoral en caso de que posteriormente fuese necesaria una artroplastia total. Sin embargo, no estamos al tanto de ningún ensayo randomizado que compare la descompresión cefálica aislada frente a la descompresión combinada con la utilización de matriz ósea desmineralizada. También existe interés hacia el uso de factores de crecimiento que puedan estimular bien el potencial osteogénico del paciente (proteína morfogenética ósea) o bien el potencial angiogénico (factor de crecimiento fibroblástico o factor de crecimiento endotelial). Es de esperar que en futuros estudios randomizados y controlados se evalúe la eficacia de estos factores de crecimiento.

La descompresión cefálica parece ser más efectiva que el tratamiento sintomático. Para optimizar los resultados de esta técnica, la osteonecrosis debe diagnosticarse y tratarse precozmente. El pronóstico es mejor cuando la cadera se trata antes del colapso, cuanto más pequeña sea la lesión y cuando existe un reborde escleroso. Además, los pacientes que continúan tomando corticoides parecen tener un peor pronóstico.

Injertos Libres de Peroné Vascularizados

La utilización de injertos óseos vascularizados para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral se inició para prevenir el colapso de la cabeza y para estimular la vascularización del hueso en esta región. La base lógica para el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral con un injerto de peroné libre vascularizado se fundamenta en cinco principios: (1) descompresión de la cabeza femoral, (2) resección del hueso necrótico, (3) sustitución con hueso esponjoso fresco, (4) soporte del hueso subcondral con un injerto óseo fuerte y viable y (5) revascularización y osteogénesis de la cabeza femoral.

En otros artículos se ha detallado la intervención quirúrgica por lo que nosotros nos limitaremos a exponer los detalles más importantes de la técnica. Con el paciente en decúbito lateral, dos equipos quirúrgicos intervienen de forma simultánea; uno realiza la exposición de la cadera mientras el otro obtiene el peroné ipsilateral (Fig. 5). El fémur proximal se expone a través de un intervalo entre el glúteo medio y el tensor de la fascia lata. Con el empleo del fluoroscopio, se realiza un canal (de 16 a 19 mm.) justo distal a la cresta del vasto lateral dirigiéndolo con precisión hacia el área necrótica de la cabeza femoral. Se extirpa la mayor parte del hueso necrótico sustituyéndolo con injerto antólogo fresco procedente del trocánter mayor. Mediante contraste hidrosoluble y fluoroscopia se valora si se ha rellenado suficientemente la cavidad con el hueso esponjoso. El peroné con su arteria peronea y dos venas se inserta en el canal hasta una distancia de entre 3 y 5 mm. de la zona subcondral y se estabiliza con una aguja de Kirschner de 0.62 mm (Fig. 6). Utilizando técnicas de cirugía microvascular, las ramas ascendentes de la arteria circunfleja femoral lateral y sus venas se anastomosan a los vasos perineos. Al terminar la anastomosis, debe visualizarse un flujo retrógrado desde el endostio expuesto hacia el peroné.

Fig. 5: El injerto peroneal con los vasos peroneos se obtiene de la pierna ipsilateral para insertarlo en el cuello y cabeza femoral. Fig. 6: Se obtiene hueso esponjoso del trocánter mayor que se inserta en la cavidad formada tras la extirpación del hueso necrótico. El injerto de peroné se inserta en el túnel y se estabiliza con una aguja de Kirschner de 0.62 mm. La arteria y venas peroneas se anastomosan a las ramas ascendentes de la arteria circunfleja femoral lateral (LFCA) y sus venas satélites.

La estancia hospitalaria media es inferior a cuatro días. El paciente utiliza bastones sin carga sobre el lado tratado durante seis semanas y realiza carga progresiva durante tres a seis meses dependiendo del estadío y tamaño de la lesión.

En varios centros se han publicado resultados exitosos con esta técnica. En 1995, Urbaniak et al. publicaron sobre 103 pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral tratados con un injerto de peroné libre vascularizado. Tras un seguimiento medio de siete años (4.5 a 12.2 años), treinta y una de las 103 caderas precisaron una artroplastia total. Los pacientes con colapso preoperatorio de la cabeza femoral tenían peor pronóstico. En una puesta al día de su experiencia, Urbaniak y Harvey analizaron 646 injertos consecutivos en pacientes seguidos entre uno y diecisiete años. La supervivencia de la cadera a los 10 años esperada fue del 82%.

Urbaniak revisó los resultados en 1523 caderas con osteonecrosis tratadas con un injerto de peroné vascularizado entre 1979 y el 1 de octubre de 2000 (datos no publicados). Una vez más, los mejores resultados se obtuvieron en pacientes sin colapso del hueso subcondral ni del cartílago articular. Desafortunadamente, 1021 (67%) de las caderas tenían un estrechamiento del espacio articular o cambios degenerativos avanzados. Entre las caderas que no tenían colapso subcondral o articular preoperatorio, el 91% obtuvieron un buen resultado (no nuevas cirugías) después de seis meses a veintidós años de seguimiento. Sin embargo, si ya existía colapso, la tasa de éxitos era del 85% y si además había pinzamiento articular, del 73%. Por supuesto, es de prever que las tasas de fracaso aumenten con el transcurso del tiempo.

En dos estudios se han comparado los resultados de la descompresión cefálica con los de los injertos de peroné libre vascularizado. Kane et al. publicaron un estudio prospectivo de treinta y nueve caderas tratadas mediante descompresión cefálica o un injerto de peroné vascularizado seguidas entre dos y cinco años. La descompresión cefálica tuvo éxito (no cirugía subsiguiente) en ocho (42%) de diecinueve caderas, mientras que el tratamiento con injerto de peroné libre vascularizado fue eficaz en dieciséis (80%) de veinte caderas. Scully et al. publicaron un estudio retrospectivo comparando dos grupos similares de pacientes tratados con un injerto de peroné vascularizado o con descompresión. En el caso de los pacientes con osteonecrosis en estadío III de Ficat (colapso articular), hallaron una tasa de supervivencia de la cabeza femoral del 81% a los cincuenta meses (405 de 500 caderas) en el grupo tratado con el injerto de peroné en comparación con una tasa del 21% (diez de cuarenta y siete caderas) en el grupo de la descompresión. Desafortunadamente, que nosotros sepamos, no existen ensayos randomizados y controlados de gran tamaño que comparen la eficacia de estas modalidades de tratamiento.

Aunque los injertos de peroné vascularizados han demostrado su éxito, existen algunas desventajas potenciales de esta compleja técnica quirúrgica. En primer lugar, las complicaciones asociadas con la obtención del peroné. En una revisión de 198 pacientes (247 injertos de peroné libre vascularizado), Vail y Urbaniak publicaron una tasa de complicaciones del 19%, incluyendo debilidad motora, molestias subjetivas en el tobillo y otros lugares de la extremidad y anomalías sensitivas en el miembro inferior. La prevalencia de dolor en el tobillo y en la extremidad se incrementó con el tiempo y era de un 11.5% a los cinco años de la intervención. Además, la tasa de fracturas del fémur proximal después de utilizar un injerto de peroné fue de un 2.5% (dieciocho de 707) en una gran serie. Los investigadores recomendaron que el paciente permanezca en descarga con bastones durante el periodo postoperatorio temprano. En segundo lugar, la colocación del injerto vascularizado altera el stock óseo en el cuello femoral y en la región del cálcar y puede dificultar una artroplastia total de cadera. No se ha establecido si este procedimiento tiene un efecto negativo sobre la longevidad de una prótesis total.

Si la utilización de injertos de peroné libre vascularizado proporciona una solución a largo plazo en cuanto a la preservación de la cabeza femoral, entonces los beneficios del procedimiento claramente superan sus riesgos. Las indicaciones relativas de la técnica en pacientes con osteonecrosis continúan evolucionando. En este momento, generalmente se reserva a los pacientes sintomáticos. Es una opción razonable en pacientes menores de cincuenta años sin colapso de la cabeza femoral. La técnica es más controvertida en pacientes con colapso de la cabeza femoral y su utilización debe decidirse en base al diagnóstico, la edad del paciente y la progresión de la enfermedad. Deben considerarse otras opciones de tratamiento en pacientes mayores de cuarenta años con una afectación extensa de la cabeza femoral y evidencia de colapso. Sin embargo, algunos defensores del procedimiento consideran un injerto de peroné vascularizado como una opción de tratamiento para evitar una artroplastia en pacientes menores de veinte años con incluso 2 ó 3 mm. de colapso y afectación acetabular.

Osteotomías

Se han descrito diversos tipos de osteotomía para el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral. Una de las razones para realizar una osteotomía se basa en el efecto biomecánica de retirar el segmento necrótico o colapsado de la cabeza femoral del área principal de carga de la cadera. Esta área es sustituida por un segmento de cartílago articular de la cabeza femoral soportada por hueso sano y viable. Algunos autores han atribuido la eficacia de las osteotomías a la reducción de la hipertensión venosa y la disminución consiguiente de la presión intramedular que se producen después de estos procedimientos.

Las osteotomías no son ampliamente aceptadas como un método estándar en el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral porque sus resultados han sido variables y por la dificultad de convertir los casos fracasados en prótesis de cadera. Es difícil comparar los resultados de diferentes trabajos porque las series varían en cuanto a los factores de riesgo del paciente, los métodos de estadiaje radiográfico, las indicaciones de la técnica y las técnicas de osteotomía.

Se han utilizado dos tipos principales de osteotomía: osteotomías rotacionales transtrocantéricas y osteotomías intertrocantéricas varizantes o valguizantes (generalmente combinadas con flexión o extensión). Las osteotomías transtrocantéricas rotacionales fueron descritas por primera vez por Wagner y Zeiler en los años 60. Estos autores realizaban una osteotomía doble con una rotación máxima de 180º del segmento necrótico. En una cohorte de setenta y un pacientes en los que se realizó un total de ochenta y tres osteotomías rotacionales y que fueron seguidos durante diez años, los mejores resultados se obtuvieron en aquellos pacientes con mínimos cambios artrósicos y un ángulo necrótico combinado pequeño preoperatoriamente. Kerboul et al. describieron el ángulo necrótico combinado como una estimación del tamaño de la lesión. Se calcula combinando el arco superficial de afectación por la lesión osteonecrótica en las radiografías anteroposteriores y laterales. Los ángulos necróticos combinados pequeños son menores de 150º, los medianos entre 151 y 200º y los grandes aquellos mayores de 200º.

Que nosotros sepamos, los mejores resultados de las osteotomías transtrocantéricas rotacionales son los conseguidos por Sugioka et al. en Japón, quienes publicaron que 229 (78%) de 295 caderas obtuvieron un resultado exitoso tras un promedio de once años (rango, tres a dieciséis años) postoperatoriamente. Otros cirujanos japoneses también han publicado resultados favorables con este procedimiento técnicamente difícil. Masuda et al. publicaron un buen resultado en treinta y seis (69%) de cincuenta y dos caderas seguidas durante un promedio de cinco años (rango, uno a diez años). Sugano et al. obtuvieron una tasa de éxitos similar a los seis años, con un resultado satisfactorio en veintitrés (56%) de cuarenta y una caderas. Sin embargo, estas tasas de éxitos de Japón no han sido reproducidas en los Estados Unidos. En un trabajo representativo, el procedimiento fracasó en quince de dieciocho caderas seguidas durante un promedio de cinco años.

Las técnicamente menos exigentes osteotomías varizantes y valguizantes se han utilizado sobre todo en Europa, con porcentajes variables de éxito. En 1965, Merle d`Aubigné et al. publicaron una reducción del dolor buena a excelente en cincuenta y nueve (79%) de setenta y cinco caderas con estadíos II ó III de Ficat seguidas entre uno y seis años. En un trabajo de seguimiento de la misma institución, veintiocho (60%) de cuarenta y siete caderas estaban libres de dolor a los cinco años. En una publicación de Maistrelli et al., setenta y cinco (71%) de 106 caderas en noventa y ocho pacientes tuvieron un buen resultado clínico a los dos años de la intervención. Con una media de ocho años de seguimiento (rango, cuatro a quince años), sesenta y una (58%) de las 106 caderas tenían un resultado bueno o excelente y sólo veinticuatro (23%) precisaron una artroplastia total o una artrodesis. Mont et al. publicaron una puntuación de Harris buena o excelente en veintiocho (76%) de treinta y siete caderas a una media de 11.5 años tras el tratamiento con una osteotomía varizante combinada con flexión o extensión.

En diversas series, se determinó que el tamaño de la lesión osteonecrótica resultaba ser un factor crítico en la tasa de éxitos de la osteotomía. Kerboul et al. destacaron la importancia de la valoración radiográfica preoperatorio de las caderas con el fin de determinar si es posible trasladar el área necrótica lejos del punto de máxima presión contra el acetábulo, lo cual resulta más sencillo si la lesión es pequeña. Por ejemplo, una osteotomía varizante sólo es adecuado si un arco de 20º de la zona lateral de la cabeza está libre de necrosis. En caso contrario, debe considerarse algún otro tipo de osteotomía. Los pacientes con un ángulo de necrosis combinado menor de 200º y con menos de cuarenta y cinco años de edad tienen un mejor pronóstico.

En un estudio de Scher y Jakim, la osteotomía valguizante combinada con injerto óseo tuvo éxito en treinta y seis (80%) de cuarenta y cinco pacientes que no tomaban corticoides. Este hallazgo concuerda con los resultados del trabajo de Mont et al., en el cual los pacientes que recibían corticoides tenían una tasa más baja de éxitos. La osteotomía fue clínicamente exitosa (una puntuación de la cadera de Harris mayor de 80 puntos) en sólo once (65%) de diecisiete caderas en el grupo que tomaba corticoides, mientras que tuvo éxito en diecisiete (85%) de veinte caderas en pacientes que no recibían corticoides (Figs. 7-A, 7-B y 7-C).

Fig. 7-A, 7-B y 7C: Radiografías anteroposteriores de la cadera derecha de una mujer de treinta años que tenía una osteonecrosis de la cabeza femoral en estadío III de Ficat. Fig. 7-A: Antes de la osteotomía, había un mínimo colapso de la cabeza femoral. Fig. 7-B: Dos meses tras la osteotomía correctora con la inserción de un clavo-placa. Fig. 7-C: Once años tras la intervención, aunque hay algunos signos de colapso adicional, el resultado clínico era bueno, con una puntuación de Harris de 92. (de: Mont MA, Fairbank AC, Krackow KA, Hungerford DS. Corrective osteotomy for osteonecrosis of the femoral head. The results of a long-term follow-up study. J Bone Joint Surg Am. 1996;78:1035.)

Una de las mayores preocupaciones al optar por la osteotomía como procedimiento inicial es que puede ser difícil convertir la cadera osteotomizada a una artroplastia total de cadera si es necesario. Benke et al. publicaron que los resultados a largo plazo de 105 artroplastias totales de cadera en noventa y tres pacientes no se vieron afectados por osteotomías previas. Sin embargo, la tasa de complicaciones intraoperatorias fue del 17% (dieciocho de 105). Los problemas que se encontraron incluían la dificultad en retirar los tornillos o la placa y en el fresado o raspado del fémur. Se encontraron tornillos rotos y algunos pacientes tuvieron una fractura de la diáfisis, el cálcar o el trocánter mayor. Estas dificultades técnicas parecen ser manejables siempre y cuando el cirujano se haya preparado para ellas preoperatorio e intraoperatoriamente.

En base a los resultados de estos diferentes estudios, los criterios para la selección de los pacientes candidatos a una osteotomía incluyen: (1) una edad inferior a cuarenta y cinco años y una cadera dolorosa; (2) un estado de la cadera postcolapso precoz o precolapso tardío, sin estrechamiento del espacio articular ni afectación acetabular; (3) una lesión pequeña a media (un ángulo combinado de necrosis de 200º) y (4) la no utilización crónica de altas dosis de corticoides.

Injerto Óseo No Vascularizado

El injerto óseo no vascularizado cuenta con numerosas ventajas teóricas en el tratamiento de la osteonecrosis precolapso y postcolapso precoz de la cabeza femoral cuando el cartílago articular está relativamente intacto. El procedimiento consigue una descompresión de la lesión osteonecrótica, la extirpación del hueso necrótico y proporciona un soporte estructural y andamiaje para la reparación y remodelación del hueso subcondral. En el momento actual, se pueden emplear tres técnicas para introducir injerto óseo en la cabeza femoral; el bloque de hueso cortical puede introducirse a través de (1) un túnel hasta la cabeza, (2) una ventana en el cuello femoral (procedimiento de la "bombilla de luz") o (3) a través de una trampilla practicada en el cartílago articular de la cabeza.

El injerto óseo cortical, un procedimiento popularizado por Phemister, Boettcher et al. y por Bonfiglio et al., no se usa con frecuencia hoy día. Esta técnica incluye la retirada de un cilindro óseo de 8 a 10 mm. de diámetro del cuello y cabeza femoral. El túnel resultante se llena con injertos corticales obtenidos del ilíaco, el peroné o la tibia. Postoperatoriamente se realiza carga protegida durante tres a seis meses.

Se ha informado de una tasa variable de éxitos con técnicas que emplean injerto cortical. Boettcher et al. publicaron un éxito clínico y radiográfico en veintisiete (71%) de treinta y ocho caderas seis años tras la utilización de injertos corticales de tibia. Sin embargo, en una evaluación a largo plazo por Smith et al. que incluía los treinta y ocho pacientes originales de Boettcher et al., cuarenta (71%) de cincuenta y seis caderas tenían un mal resultado clínico tras un seguimiento medio de catorce años (rango, cuatro a veintisiete años). En un estudio de seguimiento a corto plazo (rango, dos a cuatro años), Marcus et al. encontraron un resultado clínico satisfactorio en siete de once caderas tratadas con la técnica de injerto óseo de Phemister. Sin embargo, Dunn y Grow publicaron sólo cuatro buenos resultados en veintitrés pacientes tratados de esta forma. Buckley et al. publicaron sus resultados empleando un procedimiento similar con descompresión del núcleo combinada con injertos óseos autólogos de tibia (tres caderas), antólogos de peroné (siete caderas) o aloinjertos de peroné (diez caderas). Comunicaron un resultado clínico excelente, después de un seguimiento medio de ocho años (rango, dos a diecinueve años), en dieciocho (90%) de veinte caderas con la enfermedad en un estadío de Ficat I ó II.

Otro método para introducir el injerto óseo es a través de una ventana en el cuello femoral. Se realiza una artrotomía anterior en la cadera a través de un abordaje lateral o anterolateral. Se retira una ventana cortical de la cara inferior del cuello femoral y se curetea el hueso necrótico de la cabeza femoral. Que nosotros sepamos, Ganz y Buchler fueron los primeros en emplear este procedimiento en combinación con una osteotomía, rellenando el defecto de la cabeza femoral con injerto óseo esponjoso. Este procedimiento fue modificado por investigadores japoneses, quienes utilizaron injertos corticales antólogos de cresta ilíaca. Itoman y Yamamoto publicaron resultados clínicos buenos o excelentes en veintitrés (61%) de treinta y ocho caderas con estadío II ó III de Ficat tras un promedio de nueve años (rango, dos a quince años) postoperatoriamente. Scher y Jakim modificaron de nuevo la técnica combinando una osteotomía valguizante con el injerto ilíaco cortical antólogo. Comunicaron un resultado bueno o excelente en treinta y seis (80%) de cuarenta y cinco caderas a una media de cinco años (rango, tres a once años).

El término procedimiento de la bombilla eléctrica fue introducido por Rosenwasser et al. En este procedimiento, la ventana cortical se levanta a nivel de la unión cabeza-cuello (Fig. 8). Se utiliza injerto esponjoso de la cresta ilíaca para rellenar el defecto de la cabeza femoral tras una evacuación completa del hueso necrótico. En su serie, trece de quince caderas estaban asintomáticos a una media de doce años (rango, diez a quince años).

Fig. 8: Diagrama esquemático que muestra la ventana cortical a nivel de la unión cabeza-cuello. El defecto de la cabeza femoral puede rellenarse con injerto de hueso antólogo o con diversos sustitutos del injerto óseo. (De: Rosenwasser MP, Garino JP, Kiernan HA. Michelsen CB. Long term followup of thorough debridement and cancellous bone grafting of the femoral head for avascular necrosis. Clin Orthop. 1994;306:21).

Otra forma de realizar el injerto óseo es a través de una "trampilla" practicada a través del cartílago articular de la cabeza femoral. Intraoperatoriamente, se luxa la cabeza femoral exponiendo el segmento colapsado. Se levanta una lengüeta de aproximadamente 2 cm2 de la superficie condral utilizando escalpelos y osteotomos. Se extirpo el hueso necrótico de la cabeza con curetas y fresas hasta alcanzar hueso viable. Este vacío puede llenarse con varios tipos de injertos antólogos o sustitutos de injerto óseo. Este procedimiento fue descrito con detalle por primera vez por Meyers et al. El vacío en la cabeza femoral se empaquetaba con injerto óseo esponjoso. Tras un promedio de tres años (rango, uno a nueve años), se publicó un resultado clínico bueno a excelente en ocho de nueve caderas con un estadío Ficat III. Ko et al. modificaron esta técnica mediante la adicción de una osteotomía de contención y publicaron un resultado bueno o excelente en ocho de diez caderas después de un seguimiento de 4.5 años. Mont et al. posteriormente describieron el llenado del vacío de la cabeza femoral con una combinación de injerto cortical y esponjoso. Tras un promedio de cincuenta y seis meses (rango, treinta a sesenta meses), veinte (83%) de veinticuatro caderas con un estadío III de Ficat tenían un resultado clínico bueno o excelente, mientras que sólo dos de seis caderas en estadío IV fueron consideradas como éxitos.

No hay un consenso en cuanto a las indicaciones del injerto óseo no vascularizado. Los defensores de estos procedimientos los recomiendan en caderas con una depresión de la cabeza femoral menor de 2 mm o en aquellas en que ha fracasado una descompresión cefálica y no hay afectación acetabular. Algunos investigadores han publicado buenos resultados en pacientes con una cabeza femoral colapsada, pero estudios incluyen pequeños números de pacientes. Las técnicas que utilizan una ventana en el cuello femoral o la elevación de un colgajo de cartílago requieren una disección quirúrgica extensa y estas técnicas deben evaluarse en ensayos randomizados con un número superior de pacientes para determinar su eficacia real. Sin embargo, en el futuro, las indicaciones y la eficacia del injerto óseo no vascularizado pueden verse aumentadas por la adición de factores de crecimiento y citoquinas y la utilización de diversos sustitutos del injerto óseo.

Artroplastia Femoral de Revestimiento Limitada

La artroplastia o hemiartroplastia femoral de revestimiento limitada es una opción viable en pacientes jóvenes que tienen una lesión extensa precolapso o una lesión postcolapso sin afectación acetabular (Figs. 9-A y 9-B). Este procedimiento cuenta con algunas ventajas: (1) se extirpa el cartílago dañado de la cabeza femoral, (2) preserva la reserva ósea de la cabeza y cuello femorales y (3) la revisión a una artroplastia total subsiguiente no se complica. Cuando hay una afectación de la cabeza femoral de moderada a severa, una artroplastia total de cadera puede ser la única alternativa. Puesto que la osteonecrosis es una enfermedad que frecuentemente afecta a pacientes en la tercera, cuarta o quinta décadas de la vida (media de edad de treinta y seis años), si el revestimiento de la cabeza femoral puede retrasar la necesidad de una artroplastia total de forma predecible, se convierte en una opción viable.

Fig. 9-A: Radiografía anteroposterior preoperatorio de la cadera izquierda, donde se aprecia el colapso de la cabeza femoral con un espacio articular intacto. Fig. 9-B: Radiografía anteroposterior de la misma cadera a los tres años de una artroplastia de revestimiento limitada a la cabeza.

El principio del revestimiento femoral limitado tiene su origen en la artroplastia en molde de Smith-Petersen y otros diseños publicados por Aufranc, Luck y Thomine. Langlais et al. analizaron los resultados de ochenta y seis artroplastias en copa de diferentes diseños y comunicaron un 85% de resultados buenos o excelentes tras una media de 6.5 años. Este tipo de prótesis en copa se encajaban a presión en la cabeza femoral fresada. Sin embargo, este procedimiento cayó en desuso como resultado de los avances en la artroplastia total que incrementaban la longevidad y durabilidad.

Townley diseñó una artroplastia total de revestimiento (TARA; De Puy, Warsaw, Indiana) con la finalidad de recubrir la superficie articular de la cabeza femoral con un componente metálico y la superficie articular del acetábulo con una delgada lámina de plástico implantada con cemento. Debido a la alta tasa de fracasos en la vertiente acetabular, esta prótesis ya no se emplea. Sin embargo, la utilización del casquete femoral sin recubrir el acetábulo elimina los fracasos causados por el desgaste del polietileno o por el aflojamiento del componente acetabular. Krackow et al. publicaron unos resultados buenos o excelentes del revestimiento femoral limitado en dieciséis (84%) de diecinueve caderas en estadío III de Ficat tras un seguimiento promedio de tres años (rango, dos a seis años). Scott et al. comunicaron un resultado bueno o excelente en veintidós (88%) de veinticinco caderas seguidas durante un promedio de treinta y siete meses (rango, veinticinco a sesenta meses). Hungerford et al. realizaron el seguimiento de treinta y tres caderas de los dos estudios anteriores y comunicaron un resultado bueno o excelente en el 91% y 61% a los cinco y a los 10.5 años respectivamente. En un trabajo de Nelson et al., se utilizó un recubrimiento cementado de aleación de titanio en veintiuna caderas y el 86% (dieciocho) obtuvieron un resultado bueno a excelente a una media de 6.2 años. Por último, Beaule et al. publicaron una serie de treinta y siete caderas seguidas durante una media de 6.5 años (rango, dos a dieciocho años); se obtuvo un resultado bueno o excelente en el 79% y en el 62% a los cinco y diez años, respectivamente. Beaule et al. concluyeron que una duración más prolongada de los síntomas preoperatorios se asociaba a mayores cambios degenerativos del acetábulo y que estos pacientes requerían la revisión a una artroplastia total de cadera más pronto.

Una preocupación sobre la utilización del revestimiento femoral limitado como un tratamiento de espera es la posible dificultad para convertirlo en una artroplastia total de cadera. La revisión del diseño TARA a una artroplastia total de cadera resultaba difícil debido a la osteolisis provocada por las partículas de desgaste generadas por el desgaste del componente acetabular de polietileno. Sin embargo, con la utilización de un componente femoral aislado la osteolisis deja de constituir un problema. La técnica quirúrgica para transformar una artroplastia de hemirrevestimiento en una artroplastia total presenta una dificultad similar a una artroplastia total primaria. En un estudio, trece (39%) de treinta y tres de estos diseños fueron revisados a una artroplastia total tras un promedio de sesenta meses (rango, treinta y seis a 136 meses). Estas trece artroplastias totales dieron buen resultado clínico (una puntuación de Harris de al menos 80 puntos) tras un promedio de treinta meses (rango, veinticuatro a setenta y dos meses). Ash et al. publicaron sobre cincuenta y ocho caderas en las cuales una artroplastia en copa fue revisada a una artroplastia total cementada. Se obtuvo un resultado clínico satisfactorio en el 92 y en el 74% de las caderas a los diez y los veinte años, respectivamente y no se produjeron casos de aflojamiento femoral.

Se requieren más estudios para determinar las indicaciones específicas del revestimiento de la cabeza femoral. Existe un acuerdo general en que va mejor si se realiza antes de que se haya producido una degeneración sustancial del cartílago acetabular. Los candidatos potenciales para un revestimiento limitado de la cabeza femoral son (1) pacientes jóvenes con degeneración mínima o ausente del cartílago acetabular que se presentan con un signo de la media luna o con colapso de la cabeza femoral y (2) pacientes jóvenes sin colapso de la cabeza pero con afectación osteonecrótica extensa de la misma (un ángulo de necrosis combinado mayor de 200º o una afectación de la cabeza superior al 50%). Sin embargo, el paciente debe ser advertido de que el grado de alivio del dolor que sigue a un procedimiento de recubrimiento de la cabeza (Fig. 9-B) no es tan consistente como el que se logra con una artroplastia total y los pacientes de cincuenta años de edad o mayores pueden tener mejor resultado con una artroplastia total de cadera.

Artroplastia Total de Cadera

De las múltiples intervenciones disponibles para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral, la artroplastia total es el tratamiento con mayor probabilidad de conseguir un alivio precoz y excelente del dolor y un buen resultado funcional. Estas ventajas de la artroplastia total deben sopesarse frente al hecho de que sacrifica más hueso y limita futuras opciones de tratamiento más que otros procedimientos.

Hay un amplio rango de opiniones acerca de las indicaciones de la artroplastia total en el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral. Sin embargo, se ha establecido un consenso sobre algunas circunstancias en las cuales está claramente indicada una prótesis total y otras en las que no es así. Las principales indicaciones de la artroplastia total son (1) osteonecrosis de la cabeza femoral con cambios degenerativos secundarios avanzados con lesión severa del cartílago articular de la cabeza y pérdida del cartílago acetabular y (2) un paciente mayor o con bajas demandas funcionales con afectación extensa o colapso de la cabeza femoral que tiene síntomas suficientes para justificar una artroplastia total de cadera. En estos dos grupos de pacientes, la artroplastia total es el método más fiable para aliviar el dolor y recuperar la función precozmente con una sola intervención. Los grupos principales en que está contraindicada la artroplastia total son (1) pacientes jóvenes con una osteonecrosis de la cabeza femoral en estadío precoz en que son viables otras opciones de tratamiento que conservan la cabeza y (2) pacientes con un riesgo excesivo de complicaciones con una artroplastia total (por ejemplo, aquellos con un hábito alcohólico grave y permanente que tendrían un riesgo excesivo de luxación de una prótesis total). Un número relativamente alto de pacientes, especialmente aquellos de edad media con un grado variable de afectación de la cabeza y colapso, caen dentro de una zona gris en la cual la artroplastia total es una entre varias opciones de tratamiento, incluyendo la hemiartroplastia de revestimiento.

La artroplastia total de cadera ha producido de manera predecible un alivio excelente del dolor y una mejora funcional en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral, al igual que lo ha hecho en pacientes con otros diagnósticos como la artrosis primaria o las artritis inflamatorias. Algunos autores han demostrado que la artroplastia total proporciona un alivio del dolor más completo y fiable que la hemiartroplastia en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral. Ito et al. valoraron cuarenta y ocho caderas tras un promedio de 11.4 años después de una artroplastia bipolar realizada por osteonecrosis de la cabeza femoral y comunicaron la existencia de dolor inguinal en el 42% de los pacientes. Cabanela publicó que los resultados de la artroplastia bipolar eran peores que los de la artroplastia total en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral. Los resultados menos predecibles de la hemiartroplastia en comparación con los de la artroplastia total pueden estar en relación con el dolor que se produce cuando sólo se recubre uno de los lados de la articulación (particularmente en pacientes jóvenes y activos) y también puede explicarse por el hallazgo de que el cartílago articular del acetábulo de muchos pacientes con osteonecrosis de la cabeza es histológicamente anormal incluso antes de que las radiografías demuestren una pérdida del espacio articular. De esta forma, el cartílago acetabular está predispuesto a cambios degenerativos cuando sólo se sustituye o recubre la cabeza. El grado de alteración del cartílago acetabular está en relación con el grado de colapso de la cabeza femoral.

El tema más controvertido en lo que concierne a los resultados de la artroplastia total de cadera para el tratamiento de la osteonecrosis es la durabilidad de la prótesis en relación a los pacientes con el diagnóstico de artrosis primaria. Parte de la literatura sugiere que las prótesis totales en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral son menos duraderas que en la población general, mientras que otros trabajos sugieren que la osteonecrosis de la cabeza femoral por sí misma no es un factor de riesgo para el fracaso de la artroplastia total de cadera. Ritter y Medina no hallaron diferencia significativa entre la tasa de complicaciones a largo plazo de sesenta y cuatro artroplastias totales realizadas por osteonecrosis y de sesenta y cinco indicadas por artrosis. Xenakis et al. compararon veintinueve artroplastias totales de cadera realizadas por osteonecrosis con veintinueve implantadas por artrosis. Tras un promedio de entre siete y ocho años, no había diferencia significativa en la tasa de fracasos entre estos dos grupos, con resultados equivalentes en cuanto a dolor postoperatorio, función y mejoría de la puntuación de la cadera. Por el contrario, en una valoración de las variables asociadas con la durabilidad del implante en un grupo numeroso de artroplastias totales de cadera cementadas, Sarmiento et al. concluyeron que el diagnóstico de osteonecrosis tenía un impacto negativo. Saito et al. compararon veintinueve artroplastias totales realizadas por osteonecrosis con sesenta y tres realizadas por artrosis y encontraron una tasa más elevada de fracasos en los pacientes con osteonecrosis. Sin embargo, el grupo con osteonecrosis tenía una distribución de sexo y peso medio que los pacientes con artrosis. Finalmente, Ortiguera et al. compararon 178 pacientes con osteonecrosis con un grupo con artrosis emparejados por edad, sexo, cirujano e implante (todos con prótesis totales de Charnley cementadas). Tras un promedio de 17.8 años, no había diferencias significativas entre los dos grupos con respecto a la durabilidad de la prótesis en pacientes mayores de cincuenta años. Sin embargo, en el grupo de treinta y cinco pacientes menores de cincuenta años, aquellos con osteonecrosis tenían un riesgo significativamente mayor de fracaso mecánico que la cohorte de composición similar con artrosis (p < 0.05).

El diagnóstico subyacente asociado con la osteonecrosis de la cabeza femoral parece tener su influencia sobre la durabilidad del implante. Chiu et al. compararon treinta y seis artroplastias totales de cadera no cementadas realizadas por osteonecrosis con treinta y seis implantadas en artrosis. De los pacientes con osteonecrosis, aquellos que utilizaban corticoides o abusaban del alcohol tenían una menor durabilidad de la prótesis que el grupo con artrosis. Brinker et al. publicaron sobre noventa pacientes jóvenes (media de edad, 39.9 años) tratados con una artroplastia total por osteonecrosis. Los pacientes con menos de treinta y cinco años de edad en el momento de la artroplastia tenían una tasa más alta de fracasos y los resultados variaban según el diagnóstico subyacente. Los pacientes con lupus eritematoso sistémico o con un órgano trasplantado tuvieron peores resultados que aquellos con necrosis idiomática. El efecto de la osteonecrosis de la cabeza femoral sobre la longevidad de las prótesis totales sigue sin resolverse porque resulta difícil desentrañar todas las variables implicadas. La mayoría de grupos de pacientes con osteonecrosis parecen tener un porcentaje más elevado de individuos con factores demográficos y diagnósticos subyacentes que también les ponen en mayor riesgo de fracaso mecánico de la artroplastia. Además, muchos de estos pacientes son jóvenes y activos o pueden tener una mala calidad ósea secundaria a la toma crónica de corticoides, al abuso del alcohol o a una anemia falciforme. Aún no se sabe si la osteonecrosis de la cabeza femoral por sí misma conduce a cambios en el hueso de la articulación de la cadera y a una peor durabilidad del implante. Sin embargo, es probable que al menos alguno de los problemas de la durabilidad de las prótesis totales de cadera en pacientes con osteonecrosis puedan explicarse por factores demográficos y los diagnósticos subyacentes que conducen a al osteonecrosis más que por la osteonecrosis misma.

Los resultados publicados de la artroplastia total de cadera, con y sin cemento, en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral varían con el éxito de los implantes específicos utilizados en cada serie y con las características demográficas de los pacientes en cada cohorte. A pesar de la dificultad que entraña comparar series diferentes, sí pueden hacerse algunas generalizaciones. En la vertiente acetabular, el principal problema con los cotilos cementados ha sido el aflojamiento y con los cementados el desgaste del polietileno y la osteolisis periprotésica. En el lado femoral, los componentes cementados con las primeras técnicas de cementación han tenido una tasa más alta de fracasos en pacientes con osteonecrosis en la mayoría de trabajos. Sin embargo, varios estudios han demostrado mejores resultados con los métodos de cementación actuales. Garino y Steinberg comunicaron los resultados de 123 artroplastias totales de cadera cementadas e híbridas realizadas con técnicas de cementación de segunda generación en pacientes con osteonecrosis. Entre los dos y los diez años, la tasa global de revisión fue de tan sólo el 4%. Kantor et al. analizaron los resultados de veinticuatro artroplastias totales indicadas por osteonecrosis con técnicas de cementación femoral de segunda generación; a un promedio de 7.7 años, tres habían sido revisadas por aflojamiento y las supervivencia a los diez años fue del 85.7%. Los autores concluyeron que las técnicas de cementación de segunda generación mejoraban los resultados pero que la tasa de fracasos seguía siendo elevada.

Varias comunicaciones sobre componentes femorales no cementados han demostrado buena fijación y durabilidad del implante. Fye et al. publicaron una tasa del 94% de resultados buenos o excelentes y una tasa de supervivencia a los once años del 98% con vástagos femorales no cementados en una gran serie de artroplastias totales llevadas a cabo en pacientes con osteonecrosis. En un estudio de veintinueve pacientes con osteonecrosis tratados con un vástago no cementado, Xenakis et al. hallaron sólo un fracaso femoral tras un promedio de 7.1 años. Piston et al. publicaron sobre treinta y cinco artroplastias totales de caderas en que se utilizó un vástago no cementado con recubrimiento poroso en pacientes con osteonecrosis; después de un promedio de 7.5 años (rango, cinco a diez años), el 94% de los vástagos mostraron crecimiento óseo y sólo uno había sido revisado. D´Antonio et al. no encontraron fracasos de vástago, después de un mínimo de cinco años, en cincuenta y tres caderas tratadas con un vástago femoral no cementado recubierto de hidroxiapatita en casos de osteonecrosis. Los buenos resultados con la utilización de vástagos no cementados en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral se han logrado en su mayor parte con diseños que también han tenido una alta tasa de éxitos en la población general sometida a artroplastia total de cadera.

Los pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral, en general y en ciertos subgrupos, pueden tener mayor riesgo de complicaciones específicas de la artroplastia total de cadera. Los pacientes tratados con inmunosupresores (como los que toman corticoides de forma crónica o los regimenes postrasplante) pueden presentar mayor riesgo de infección. Hay pruebas de que los pacientes con osteonecrosis podrían tener mayor riesgo de luxación postoperatorio. Este riesgo puede ser más elevado por la existencia de subgrupos específicos (como los alcohólicos) que tienen más riesgo de luxación o porque los pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral con frecuencia tienen menos hipertrofia capsular que los pacientes con artrosis y por tanto pueden tener menor resistencia de los tejidos blandos a la luxación.

Es importante considerar detalles técnicos específicos cuando se realiza una artroplastia total a pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral. Los pacientes con factores de riesgo de luxación como el abuso de alcohol pueden considerarse candidatos para medidas específicas que reduzcan el riesgo de luxación, como un abordaje quirúrgico anterolateral o métodos que mejoran la reparación de los tejidos blandos posteriores en el abordaje posterior. La elección del implante se basa en la preferencia y experiencia del cirujano, pero también hay que tener en cuenta las circunstancias específicas del paciente individual. Por ejemplo, un paciente joven, sano y activo, con una buena reserva ósea podría considerarse un buen candidato para un implante no cementado y una superficie de fricción alternativa, mientras que en un paciente mayor y enfermo con una mala reserva ósea sería más aconsejable una fijación híbrida o con cemento. Cuando se realiza la artroplastia total en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral pero sin artrosis avanzada secundaria, el hueso acetabular puede no ser tan duro o esclerótico como en la mayoría de las caderas artrósicas. Cuando se implanta un cotilo sin cemento, el cirujano debe conocer que este hueso acetabular más débil puede tener un riesgo aumentado de fractura. La anatomía femoral puede estar alterada por una osteotomía previa, por una descompresión cefálica o por injerto óseo. Los injertos óseos previos en el cuello y cabeza femoral pueden dejar detrás un hueso escleroso duro que es difícil de conformar con raspas y puede forzar a los instrumentos e implantes a una mala posición (Figs. 10-A y 10-B). Fehrle et al. hallaron que los injertos corticales de tibia previos llevaron a una posición del implante subóptima en el plano coronal en diez de trece caderas. Las fresas de alta velocidad y las técnicas de milling pueden ayudar a extirpar el hueso esclerótico con seguridad y se recomiendan las radiografías intraoperatorias para comprobar el alineamiento de los componentes de prueba.

Fig. 10-A: Radiografía anteroposterior de un injerto de peroné vascularizado fracasado utilizado en el tratamiento de una osteonecrosis de la cabeza femoral. Fig. 10-B: Radiografía anteroposterior hecha después de la conversión a una artroplastia total de cadera no cementada. Se utilizó una fresa de alta velocidad y plantillas para facilitar el labrado del fémur proximal.

Existe una buena probabilidad de que la artroplastia total de cadera consiga un alivio excelente del dolor y una buena función en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral. La durabilidad de las prótesis totales de cadera en cohortes con osteonecrosis de la cabeza femoral puede ser peor que en la población general, en parte por las características demográficas de los pacientes y la menor calidad ósea en algunos subgrupos de pacientes. Una buena técnica quirúrgica y una buena selección del implante pueden minimizar el impacto negativo de la osteonecrosis de la cabeza femoral sobre la longevidad del implante. La osteonecrosis de la cabeza femoral se asocia a un grupo variado de diagnósticos y afecta a pacientes con niveles de actividad y calidad ósea muy diferentes. Individualizar la técnica operatoria y el tipo de implante pueden de esta manera ayudar a optimizar los resultados y a reducir las complicaciones de la artroplastia total de cadera en estos pacientes.

Posible Algoritmo de Tratamiento

Dado que la osteonecrosis se presenta con un amplio espectro de enfermedades, distintas modalidades de tratamiento son adecuadas dependiendo de la edad y del diagnóstico del paciente, de la extensión y localización de la osteonecrosis y de si la cabeza femoral ya se ha colapsado. Los objetivos primarios del tratamiento deben ser aliviar el dolor, mantener una articulación congruente y retrasar la necesidad de una artroplastia total de cadera lo máximo posible. Cuando esta enfermedad se diagnostica en un paciente joven, puede ser aconsejable realizar el gesto quirúrgico más conservador posible teniendo en cuenta que puede ser necesaria una futura intervención.

Hay ciertos hallazgos en las radiografías simples y en las imágenes de la resonancia magnética que influyen claramente sobre la elección del tratamiento. En primer lugar, es esencial determinar si la cabeza femoral se ha colapsado. Una buena indicación del colapso es el signo de la media luna, que puede apreciarse en la radiografía, especialmente en la proyección lateral en posición de rana. El signo de la media luna represente el colapso o fractura subcondral. En general, una vez que se ha colapsado la cabeza femoral, el éxito de algunos procedimientos como la descompresión del núcleo o el injerto vascularizado de peroné disminuye sustancialmente. El segundo factor es el tamaño y localización (extensión de la afectación de la superficie de soporte de carga) de la lesión. Varios estudios han demostrado que tanto el tamaño como la localización de la lesión son esenciales para predecir el resultado tanto clínico como radiológico. El tamaño y la localización pueden apreciarse en la radiografía simple o en la RMN. Claramente, si hay una afectación extensa de la cabeza (>30%) que interesa casi por completo a la superficie de soporte de carga, el éxito de los procedimientos de salvamento de la cabeza femoral se verá reducido y este hecho debe discutirse con el paciente. El tercer factor es la cantidad de depresión de la cabeza femoral. El tratamiento de aquellos pacientes que tienen depresión de la cabeza femoral es controvertido. Algunos cirujanos intentan procedimientos de injerto óseo si el colapso es menor de 2 mm., mientras que otros opinan que debe realizarse algún tipo de artroplastia por la inconsistencia de los resultados y los datos limitados disponibles acerca de la eficacia del injerto óseo en tales pacientes. Existe un acuerdo general en que los pacientes con una depresión de la cabeza femoral superior a los 2 mm. deben ser tratados mediante artroplastia. El factor final en la elección del tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral es la afectación acetabular. Si el cartílago acetabular está bastante afectado, la artroplastia total de cadera es el único tratamiento quirúrgico apropiado.

Es necesario proceder a una valoración intraoperatoria del la cabeza femoral y/o el cartílago acetabular si se considera la realización de un procedimiento de injerto óseo que implica la elevación del cartílago, una ventana en el cuello femoral o un revestimiento limitado a la cabeza femoral. El examen intraoperatorio es esencial para confirmar los hallazgos de las radiografías o de las imágenes de la resonancia. Por ejemplo, preoperatoriamente se puede planear un procedimiento de injerto óseo en la cabeza femoral, pero si en el momento de la intervención se aprecia que el cartílago de la cabeza está dañado y que el cartílago acetabular está intacto, podría ser apropiada una técnica de revestimiento de la cabeza. Sin embargo, si la cabeza femoral y el cartílago acetabular parecen sanos e intactos, el procedimiento con injerto óseo es una opción razonable. Si en la valoración intraoperatoria se encuentra una degeneración del cartílago acetabular, entonces procede realizar una artroplastia total de cadera. Algunos autores han recomendado una artroscopia de cadera para valorar el cartílago antes de realizar una técnica con injerto de peroné vascularizada, pero se necesitan más estudios sobre la eficacia de este paso diagnóstico.

Sobre la base de los criterios de tratamiento mencionados, hemos desarollado un algoritmo que emplea la clasificación radiográfica de la Universidad de Pensilvania. Sólo son líneas generales, debiendo individualizarse el programa de tratamiento para cada paciente (Tabla III).

La osteonecrosis sigue siendo una patología de difícil tratamiento por nuestra falta de conocimiento de la etiología de la enfermedad y porque con frecuencia afecta a pacientes jóvenes en el periodo más productivo de sus vidas. Las múltiples modalidades de tratamiento que se emplean confirman tanto una falta de consenso como la dificultad de tratar con éxito a estos pacientes. Puede que la disponibilidad de factores de crecimiento que promuevan la formación de hueso y la angiogénesis revolucionen el tratamiento de esta condición. Es de esperar que los esfuerzos de investigación que tratan de aumentar nuestra comprensión de la fisiopatología de esta enfermedad mejoren nuestra capacidad de tratar los pacientes con osteonecrosis de la cadera en el futuro.



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Artículo Original: Jay R. Lieberman, MD, Daniel J. Berry, MD, Michael A. Montv, MD, Roy K. Aaron, MD, John J. Callaghan, MD, Amar Rayadhyaksha, MD and James R. Urbaniak, MD : Instructional Course Lectures, The American Academy of Orthopaedic Surgeons - Osteonecrosis of the Hip: Management in the Twenty-first Century J.Bone and Joint Surg., 84: 834-853, 2002.



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