PIE PLANO ADQUIRIDO DEL ADULTO CAUSADO POR DISFUNCIÓN DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR



  1. Historia
  2. Anatomía Funcional
  3. Etiología y Patofisiología
  4. Diagnóstico diferencial
  5. Presentación Clínica
  6. Tratamiento
  7. Resumen

 

Cada vez se reconoce más la disfunción del tendón tibial posterior como una causa del pie plano adquirido en adultos. La mayor atención prestada a esta condición en los últimos quince años ha conducido a un estudio profundo de la ciencia básica y patofisiología de este síndrome. Se han desarrollado nuevos métodos de valoración clínica y tratamiento. Aunque se ha progresado mucho en el diagnóstico y tratamiento de esta patología, persisten muchas controversias y preguntas sin respuesta. Este artículo hace un repaso del pensamiento actual referente a la patofisiología, evaluación clínica, y proceso de toma de decisiones para el tratamiento de esta condición frecuente e incapacitante.

HISTORIA

Kulowski, en 1936, fue el primero que describió la tenosinovitis del tendón tibial posterior. Casi veinte años más tarde, Fowler definió el síndrome tibial posterior y publicó una serie de pacientes intervenidos de esta patología. En 1963, Williams describió el tratamiento quirúrgico de la tenovaginitis del tendón tibial posterior. En 1969, Kettelkamp y Alexander publican la reparación de la rotura espontánea del tendón tibial posterior.

Se escribió poco más sobre los problemas derivados de la disfunción del tendón tibial posterior hasta que otros autores reavivaron el interés por este tema en los años ’80. Muchos autores han descrito la naturaleza progresiva del pie plano adquirido que aparece como consecuencia de la disfunción del tendón posterior en un adulto, y se han propuesto muchos regímenes de tratamiento.

ANATOMÍA FUNCIONAL

El músculo tibial posterior se origina en el tercio proximal de la pierna, desde la cara posterior del peroné, el septo intermuscular, y la cortical posterior de la tibia. El tendón tibial posterior transcurre por un surco fibroóseo independiente, por detrás del maléolo interno. Desde este punto, el tendón continúa distalmente en una vaina tenosinovial y termina en múltiples inserciones, incluyendo la cara plantar del escafoides y la cuña medial. El trayecto del tendón es posterior al eje de rotación del tobillo y medial al eje de la subastragalina; por ello el tibial posterior funciona como un flexor plantar del tobillo y realiza inversión del pie.

El tendón tibial posterior inicia la inversión del retropie en la articulación subastragalina después del apoyo plantar completo en la fase de soporte del ciclo de la marcha. A medida que el retropié se invierte a través de la articulación subastragalina, los ejes de la articulación astrágaloescafoidea y calcáneocuboidea pierden su paralelismo y el pie pasa de ser flexible en la fase de contacto del talón, a ser rígido durante las fases de la marcha de despegue del talón y de los dedos . Con la inversión del retropié durante el despegue del talón, la inserción del tendón de Aquiles se hace medial al eje de rotación de la subastragalina. Esto asegura firmemente la inversión del retropié y la posición de las articulaciones tarsianas transversas, convirtiendo al pie en toda su longitud en una palanca rígida que eleva y propulsa el cuerpo durante las últimas fases del apoyo monopodálico.

El antagonista primario del tendón tibial posterior es el peroneo lateral corto, que evierte el retropie y abduce el mediopie. El músculo tibial posterior tiene más del doble de fuerza que el peroneo lateral corto, y sus potencias relativas se relacionan con sus áreas de corte respectivas (16,9 centímetros cuadrados de media para el tibial posterior, comparados con los 6,7 del peroneo lateral corto). La importancia funcional de esta diferencia se aprecia cuando se considera que el tendón tibial posterior es solicitado durante las fases de soporte del peso de la marcha, mientras que el peroneo lateral corto actúa evertiendo el pie y desbloqueando las articulaciones tarsianas transversas en la fase de oscilación de la marcha.

ETIOLOGÍA Y PATOFISIOLOGÍA

Se han propuesto muchas etilogías como causa subyacente de la disfunción del tendón tibial posterior. Jahss formuló la hipótesis de que hay un mecanismo de impingement a nivel del surco fibro-óseo posterior al maléolo medial. Se ha encontrado que la interrupción del patrón normal de inserción del tendón por la presencia de un escafoides accesorio se asocia con un aumento de prevalencia de la disfunción del tendón tibial posterior. Frey y cols. identificaron un área de hipovascularidad dentro del tendón, detrás del maléolo interno, y sugirieron que esta área está predispuesta a la degeneración y a la tendinopatía consiguiente. Sin embargo, un gran porcentaje de anomalías del tendón tibial posterior aparecen distales a esta región. Las artropatías inflamatorias se han implicado en la degeneración y disfunción del tendón tibial posterior, llevando la tenosinovitis crónica a su degeneración y disfunción. La inyección de corticosteroides en la vecindad de la vaina tendinosa se relaciona con la ruptura del tendón. Muchos autores han sugerido que algunos pacientes que tienen pie plano congénito posteriormente pueden tener disfunción del tendón tibial posterior como consecuencia de sobrecarga mecánica del tendón y tendinosis degenerativa. Los traumatismos agudos con disrupción parcial o completa del tendón también pueden provocar su disfunción. Mosier y cols. describieron las características de las muestras de tendón tibial posterior obtenidas durante la reconstrucción operatoria en adultos con pie plano adquirido. Estos autores mostraron claramente que el mecanismo patológico subyacente en la disfunción crónica del tendón tibial posterior es la tendinosis degenerativa, sin evidencia de inflamación. Por último, se ha asociado la disfunción del tibial posterior con la gonartrosis en valgo homolateral.

El tibial posterior es muy potente pero tiene una longitud relativamente corta. Esto puede predisponer a que la unidad miotendinosa se debilite y aparezca su disfunción con cambios en su longitud de reposo tan pequeños como un centímetro, independientemente de la causa subyacente. Una vez que el tendón tibial posterior se ha debilitado, una secuencia mecánica común lleva a una deformidad de pie plano progresiva. En el apoyo del talón, con el retropie en valgo y las articulaciones transversas del tarso desbloqueadas, el ciclo de la marcha progresa hacia la fase de apoyo plantar completo. En este punto, en ausencia de la inversión normalmente provocada por el tibial posterior, el peroneo lateral corto mantiene el pie evertido y la inserción del tendón de Aquiles permanece lateral al eje de rotación de la articulación subastragalina. Durante la fase posterior de elevación del talón, el mediopie permanece desbloqueado y flexible. Los ligamentos plantares del mediopie son sometidos a las fuerzas generadas por el tríceps sural y el peso del cuerpo. Con el tiempo, estas partes blandas mediales del arco longitudinal se van atenuando. La fuerza de eversión del peroneo lateral corto no contrarrestada y la traslación permanente de la inserción del Aquiles lateral al eje de rotación de la subastragalina convierte a estas dos unidades musculotendinosas en fuerzas deformantes permanentes. La pérdida del arco longitudinal resulta en una deformidad fija en equino del retropie con contractura del tendón de Aquiles. Este proceso continúa, incluyendo deformidad en valgo y equino del retropie, pie plano, y abducción del antepie. Con el tiempo, esto puede conducir a la artrosis del retro y mediopie. Si esta deformidad persiste, puede aparecer deformidad en valgo y artrosis del tobillo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Durante la valoración de un pie plano adquirido en un adulto, debe tenerse en mente que hay muchas causas potenciales, siendo la disfunción del tibial posterior sólo una de ellas. Otras etiologías conocidas incluyen la lesión traumática de los ligamentos del mediopie, una coalición tarsiana no diagnosticada, artritis inflamatorias, artrosis tarsometatarsiana, artropatía de Charcot, y enfermedades neuromusculares. Por el mejor conocimiento de la disfunción del tendón tibial posterior, y posiblemente por factores sociales demográficos y ocupacionales, el pie plano adquirido del adulto debido a la disfunción del tibial posterior cada vez se diagnostica con mayor frecuencia en la práctica del especialista musculoesquelético.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Historia

El análisis demográfico muestra que la disfunción del tendón tibial posterior es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. La edad media de presentación es en torno a los cuarenta años. La mayoría de estos pacientes son de raza blanca, y muchos son obesos e hipertensos.

Los pacientes vistos precozmente en el proceso de la enfermedad generalmente describen un inicio insidioso de un dolor vago en la cara interna del pie y tobillo, que aumenta con la actividad. La fatiga o debilidad del pie y tobillo es un síntoma común. Con una anamnesis cuidadosa, aproximadamente la mitad de estos pacientes recuerdan un antecedente traumático remoto, como una mala pisada al bajar un bordillo con eversión forzada del pie. Puede referir problemas de equilibrio o dificultad creciente para caminar por terreno desnivelado. Más tarde en el proceso de la enfermedad, los síntomas predominantes pueden ser el dolor en el área del seno del tarso y en el maléolo externo, probablemente porque la deformidad causa pinzamiento de las estructuras laterales del pie y del tobillo durante la carga. Puede haber dolor en la cara lateral del pie y tobillo con desaparición de los síntomas en el lado interno. Esto sugiere que la tenosinovitis del lado interno se alivia tras la elongación del tendón tibial posterior y la aparición consiguiente de la deformidad. Los pacientes pueden apreciar la aparición de una nueva deformidad de pie plano unilateral o la progresión de una deformidad preexistente. En estadíos posteriores de la enfermedad, puede existir dolor generalizado, rigidez, y tumefacción de tejidos blandos en el retropie; estos síntomas son compatibles con el desarrollo de artrosis de la subastragalina y de las articulaciones transversas del tarso.

Es importante reconocer el amplio espectro de síntomas causados por la disfunción del tendón tibial posterior y esperar encontrarlo en varios grupos de edad.

Exploración física

La exploración física debería incluir la inspección del calzado del paciente y cualquier tipo de dispositivos ortésicos que use. Si ha llevado los zapatos durante algún tiempo se observarán patrones anormales de desgaste en la parte interna de la suela.

El examen comienza con el paciente en bipedestación con las piernas, tobillos y pies desnudos para permitir observar la alineación. El cirujano debe buscar tumefacción asimétrica, abducción del antepie, o pies planos. Cuando se observa al paciente por detrás, con las rodillas apuntando directamente hacia delante, el pie plano asimétrico estará indicado por el llamado signo de "demasiados dedos". Este signo es positivo cuando se ven más dedos laterales al tobillo en el lado afecto que en el lado sano. Después se pide al paciente que se ponga de puntillas; la disfunción del tendón tibial posterior será aparente si hay inversión asimétrica o incompleta del retropie durante esta maniobra. Un hallazgo más sensible y específico es la dificultad (o incapacidad) para ponerse de puntillas sobre un solo pie. Esta prueba se realiza con el pie sano en el aire y las manos ligeramente apoyadas en una superficie vertical. La inversión incompleta del talón, la dificultad o incapacidad para elevar el talón, y una sensación de debilidad son altamente sugerentes de una disfunción del tendón tibial posterior. Los pacientes también pueden sentir dolor medialmente a lo largo del trayecto del tendón mientras efectúan esta maniobra. Cuando un paciente tiene síntomas precoces o sutiles, es útil realizar movimientos repetidos de elevación del talón comparándolo con el lado no afecto asintomático. En ausencia de disfunción del tibial posterior, el individuo debería ser capaz de realizar fácilmente de cinco a diez elevaciones del talón apoyado sobre una sola extremidad.

Con el paciente sentado en la mesa de exploración se palpa el tendón. En pacientes con disfunción crónica, el tendón tiene entre una y una vez y media su grosor normal. Esto puede apreciarse por un explorador experimentado si el paciente no tiene obesidad mórbida y en ausencia de edema podálico generalizado. Deben buscarse también inflamación y sensibilidad en los tejidos blandos. La sensibilidad a la palpación aparece en cualquier punto del trayecto del tendón hasta su inserción en el escafoides.

Debe comprobarse la potencia del tibial posterior pidiendo al paciente que realice una inversión del pie contra resistencia. El pie debe colocarse en flexión plantar completa para asegurar que el tendón tibial anterior no está sustituyendo al posterior. Alternativamente, la potencia puede comprobarse colocando el pie en eversión pasiva máxima y en flexión plantar y pidiendo al paciente que invierta el pie activamente contra resistencia. Esta posición también evita la sustitución por el tibial anterior.

Es importante señalar que la demostración de la potencia muscular y la ausencia de un defecto palpable no descartan la disfunción del tendón tibial posterior. Es común que el paciente tenga parte de la función del tendón intacta. Sólo en estadíos avanzados la disfunción completa será groseramente evidente en el examen manual; de ahí la importancia del signo de "demasiados dedos" o de la prueba de ponerse de puntillas sobre un solo pie.

A continuación se valora el arco de movilidad pasiva del retro y mediopie. Si en la posición de bipedestación se apreció angulación en valgo del retropie, es importante comprobar si esta deformidad puede o no ser corregida completamente por el médico. El retropie debe examinarse con el tobillo en flexión plantar porque con frecuencia hay contractura del tendón de Aquiles como parte del proceso y esta contractura generalmente no se puede corregir pasivamente. Para valorar el antepie, la angulación del retropie en valgo se corrige a la posición neutral con una mano y la mano contralateral se utiliza para determinar la flexibilidad y corrección de la abducción y supinación del antepie.

Durante la valoración de la disfunción del tendón tibial posterior, deben quedar contestadas dos cuestiones críticas. Primero, debe determinarse si el paciente tiene una deformidad de pie plano asimétrica o un pie plano preexistente que ha empeorado con el tiempo. En segundo lugar, debe comprobarse si la deformidad puede ser corregida pasivamente por el explorador, por tanto, si es flexible.

Estadiaje clínico (Tabla I)

Johnson y Strom describieron la presentación clínica de la disfunción del tendón tibial posterior y desarrrollaron un sistema de clasificación útil y con valor pronóstico. Aunque este sistema no incluye la contractura del Aquiles, sí incluye la historia natural progresiva de la disfunción del tibial posterior y clasifica el proceso en cuatro estadíos diferenciados. Aunque la progresión es una secuencia contínua, ocurren eventos críticos reconocibles con implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes.

La enfermedad en estadío I está caracterizada por dolor y sensibilidad en el tendón tibial posterior sin deformación clínica y radiológica. El tendón tiene una longitud de reposo normal, y el retropie puede invertirse normalmente durante la elevación del talón. En el estadío 2, se aprecia asimetría entre el pie plano y el normal en la exploración clínica o en las radiografías. Para que esta deformidad esté presente debe haberse producido la elongación o la ruptura del tendón. La deformidad es flexible y puede ser reducida por el explorador mientras mantiene el retropie en equino. Lo característico del estadío 3 es la pérdida de la flexibilidad de la deformidad en la exploración física. Este estadío puede estar acompañado por artrosis del retro o mediopie en las radiografías. La enfermedad en estadío 4 se caracteriza por los mismos hallazgos que en el estadío 3, añadiendo deformidad en valgo y artrosis del tobillo.

TABLA I
ESTADÍOS DE LA DISFUNCIÓN DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR
  Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4
Tendón tibial posterior Tenosinovitis,degeneración o ambos Elongación y degeneración Elongación y degeneración Elongación y degeneración
Deformidad Ausente Pie planovalgo Flexible reductible con retropie en equino Pie planovalgo fijo, irreductible Pie planovalgo fijo, irreductible
Dolor Medial Medial, lateral o ambos Medial, lateral o ambos Medial, lateral o ambos
Elevación del talón Debilidad discreta, el retropie se invierte normalmente Debilidad marcada, inversión del retropie débil o ausente Incapaz de realizarla, no inversión del retropie Incapaz de realizarla, no inversión del retropie
Signo de "muchos dedos" Negativo Positivo Positivo Positivo
Deformidad en valgo y artrosis del tobillo No No No

Valoración Radiográfica

Para hacer el diagnóstico de disfunción del tendón tibial posterior no son necesarias las radiografías; el diagnóstico se basa en el examen clínico. Sin embargo, las radiografías son útiles para descartar anomalías concurrentes, cuantificar el grado de deformidad, y determinar el estadío de la enfermedad. Los estudios básicos recomendados son radiografías anterior y lateral de ambos pies y radiografía anterior de ambos tobillos (todas en bipedestación). Las radiografías anteroposteriores facilitan la comparación con el lado contralateral, lo cual puede ser útil para clasificar adecuadamente las deformidades unilaterales sutiles. En pacientes con pie plano valgo congénito bilateral, la asimetría puede sugerir la progresión de la deformidad en el lado afecto. La radiografía de alineamiento del retropie, descrita por Saltzman y El-Khoury, es útil en la evaluación de la deformidad de pie plano. Las radiografías hechas con el paciente en bipedestación ayudan a identificar cualquier deformidad subyacente. Al mirar las radiografías hay que identificar anomalíass concomitantes que pueden causar pie plano, como una lesión traumática previa, artritis degenerativa o inflamatoria primaria, coalición tarsiana, artropatía de Charcot o neoplasia. Cuando un paciente tiene una disfunción del tendón tibial posterior no aparecerá ninguna etiología subyacente en las placas simples. Sin embargo en los estadíos avanzados se verá la artrosis del retro y mediopie.

Una vez que se ha obtenido una impresión general, el cirujano debe cuantificar la severidad de la deformidad del pie plano. Esto es particularmente útil cuando el cirujano está siguiendo a un paciente con exámenes seriados y documentando la progresión de un estadío 1 a un estadío 2. En pacientes con un pie plano-valgo bilateral, una asimetría sutil en las mediciones puede sugerir progresión en el lado afecto.

Hay muchas técnicas para medir una deformidad de pie plano en las radiografías simples. Sangeorzan y cols. describieron un método utilizando mediciones angulares. En la radiografía anterior del pie, el ángulo entre el eje longitudinal del astrágalo y el del primer metatarsiano puede emplearse para identificar abducción del antepie. La relación anteroposterior del astrágalo y el escafoides se define por el ángulo de cobertura astrágaloescafoideo. Este ángulo tiene tres puntos: el centro de la superficie articular de la cabeza del astrágalo, y el punto medio de la línea que conecta los bordes de la superficie articular del astrágalo. En la radiografía lateral, el ángulo astrágalometatarsiano se mide dibujando los ejes longitudinales del primer metatarsiano y del astrágalo.

Preferimos una técnica que utiliza mediciones lineales. En la radiografía anteroposterior del pie, el grado de abducción del antepie se cuantifica midiendo la superficie de cabeza del astrágalo que no está cubierta por el escafoides. Se realiza una medición lineal desde un punto fijo de la parte interna de la cabeza del astrágalo hasta un punto fijo de la cara interna del escafoides. Esta misma medición se hace en el pie contralateral usando las mismas referencias óseas y se comparan los resultados. En nuestra experiencia clínica este es un método preciso para documentar la abducción asimétrica del antepie (Fig. 1). A continuación se realizan mediciones sobre las radiografías laterales en carga: se traza una línea horizontal paralela al borde inferior de la base del quinto metatarsiano y se mide perpendicularmente hasta la esquina anteroinferior de la cuña medial (Figs. 2-A y 2-B). Se comparan las radiografías de ambos pies. Esta técnica fue descrita originalmente para la valoración de la deformidad de la articulación tarsometatarsiana, pero hemos encontrado que es útil en la evaluación del pie plano valgo. En un arco normal, la base de la cuña medial es más alta que la base de la cuña interna. En el pie con deformidad plano-valgo, la altura de la cuña interna sobre el nivel del quinto metatarsiano disminuye y puede incluso adquirir un valor negativo. La radiografía anteroposterior del tobillo bilateral se usa para medir la altura total del tobillo, desde el margen superior del cuerpo del astrágalo hasta la base de la radiografía. Este valor se compara con la altura del tobillo contralateral. El pie plano asimétrico tendrá menos altura que el sano (Fig. 3).

Fig. 1: Radiografía anteroposterior de ambos tobillos con el paciente en bipedestación. La superficie de la cabeza del astrágalo no cubierta por el escafoides medialmente se valora con una medición medial entre puntos fijos de ambos huesos. Hay menos cobertura en el pie afecto.
Figs. 2-A y 2-B: Radiografías laterales de ambos pies en bipedestación. Se valora la altura del arco longitudinal medial comparando la posición de la base del 5º metatarsian y la del ángulo anteroinferior de la cuña interna. La distancia entre las dos posiciones se reduce en el pie afecto.
Fig. 3: Radiografía anteroposterior de ambos tobillos en bipedestación. La altura total del tobillo se determina con una medida lineal entre el margen superior del cuerpo del astrágalo y la base de la placa. La altura total disminuye en el lado enfermo.

Otras pruebas de imagen

La RMN, la TAC y los estudios con radioisótopos pueden usarse como tests diagnósticos complementarios que pueden ayudar al cirujano a identificar una etiología para la deformidad que no fue reconocida en base a la historia, exploración física, o radiografías simples. La RMN puede confirmar la presencia de tenosinovitis o desgarros intrasustancia del tendón en un paciente que tiene una presentación clínica inusual o sutil de la disfunción del tibial posterior, pero no creemos que estos estudios sean útiles con frecuencia en la valoración o el tratamiento de la disfunción del tibial posterior. En otras situaciones, estas técnicas de imagen pueden usarse para investigar anomalías concomitantes sospechadas clínicamente como la coalición tarsiana o la artritis del tobillo o subastragalina.

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

En la mayoría de situaciones debe probarse con un tratamiento conservador antes de considerar la cirugía. Lo agudo y severo de los síntomas y el grado y flexibilidad de la deformidad deberían determinar el plan inicial de tratamiento.

En pacientes con enfermedad aguda en estadío uno, un botín de yeso durante cuatro a seis semanas puede ser útil en el control inicial de los síntomas de tendinitis o tenosinovitis. La carga de peso sobre el yeso debe permitirse sólo si no causa dolor. Tras la retirada del yeso, el uso de una dispositivo ortésico a medida ayuda a soportar el arco longitudinal medial y a la corrección de la angulación en valgo del retropie y la abducción del antepie con el uso de una cuña medial y un soporte del arco medial. Es útil realizar la valoración y adaptación de la ortesis antes de la aplicación del yeso. La ortesis puede confeccionarse mientras el paciente lleva el yeso y por tanto estará lista para su uso en cuanto se retire el botín. Si los hallazgos de la exploración inicial sugieren que la tendinitis es crónica o menos severa, el paciente puede empezar a usar la plantilla sin yeso previo. No creemos que deban emplearse infiltraciones con corticosteroides en el tratamiento de la disfunción del tibial posterior, pues la etiología subyacente con frecuencia no es de naturaleza inflamatoria.

Algunos autores han observado una relación entre las inyecciones de corticoides previas y la rotura del tendón tibial posterior. Un periodo de prueba de tres a seis meses es adecuado para determinar si el tratamiento no quirúrgico ha tenido éxito. Si existe mejoría clínica, el paciente puede necesitar la ortesis indefinidamente. Se recomienda un seguimiento rutinario en intervalos de 6-12 meses pues los síntomas pueden reaparecer o la enfermedad progresar a un estadío 2 a pesar de la mejoría inicial. La recurrencia de los síntomas en un paciente que lleva una plantilla bien diseñada puede marcar la necesidad de tratamiento quirúrgico.

En el estadío 2 de la enfermedad, el tibial posterior está elongado de forma permanente y los ligamentos mediales plantares están atenuados; sin embargo, la deformidad del pie plano permanece flexible salvo por la contractura del Aquiles. El tratamiento el mismo que para el estadío uno, aunque puede ser necesario un tratamiento más intensivo con ortesis. El objetivo es aliviar el dolor y corregir y controlar la deformidad flexible. Si los dispositivos ortésicos semirrígidos son ineficaces, debe considerar una ortesis del tipo Laboratorio Berkeley de la Universidad de California, que es más rígida y tiene un tope lateral para el antepie que ayuda a controlar las deformidades en abducción más severas de éste. Si la deformidad es particularmente severa, puede necesitarse una ortesis de tobillo-pie. Del mismo modo, un periodo de tres a seis meses debería ser adecuado para decidir si el tratamiento no quirúrgico es suficiente.

Con la enfermedad en estadío 3, hay una deformidad rígida del retropie; puede haber también rigidez del mediopie así como artrosis del retro y mediopie. Los dispositivos ortésicos para estos pacientes deben ser más acomodativos; las ortesis de tipo corrector pueden ser mal toleradas debido a la rigidez de la deformidad. Los objetivos del tratamiento son el control del dolor y la corrección de cualquier deformidad que pueda permanecer flexible. Una ortesis tobillo-pie puede ser necesaria para evitar mayor progresión de la angulación en valgo del retropie y de la abducción del antepie. Algunos pacientes toleran una ortesis tobillo-pie articulada mejor que otros. En esta etapa avanzada de la enfermedad, el tobillo y la rodilla tienen riesgo de cambios degenerativos secundarios a la mala alineación del miembro. (Una discusión más completa del uso de ortesis, incluyendo modificaciones en el calzado, para el tratamiento de la disfunción del tendón tibial posterior, puede encontrarse en tres excelentes trabajos, de Chao y cols., Lin y cols., y Sferra y Rosenberg.)

El tratamiento no operatorio de la enfermedad en estadío 4 típicamente incluye el uso de una ortesis pie-tobillo sólida. La ortesis debería usarse sólo para corregir la parte de la enfermedad que es flexible. Los componentes rígidos no pueden corregirse con ningún dispositivo; el dolor y problemas de la piel pueden aumentar si la ortesis intenta excesiva corrección en un paciente con una deformidad rígida.

Aunque el tratamiento no quirúrgico puede ser muy efectivo en aliviar los síntomas y prevenir la progresión de una deformidad de pie plano, el cirujano debería estar advertido del potencial de progresión a estadíos más avanzados de disfunción del tendón tibial posterior. El tratamiento quirúrgico debe considerarse después de que ha fracasado un periodo de prueba de 3-6 meses de tratamiento conservador. El retraso del mismo puede conducir a la progresión de la deformidad y del estadío de la enfermedad.

Tratamiento Quirúrgico

En pacientes con la enfermedad en estadío 1, debe explorarse el tendón tibial posterior. Se excinde el tejido sinovial y las áreas degenerativas o con desgarro se desbridan y reparan. Si se encuentran anomalías en la sustancia del tendón deben excindirse ampliamente. Cuando existen cambios en la sustancia del tendón, el cirujano debe considerar la transferencia del flexor largo de los dedos al escafoides o a la cuña interna para suplementar la función del tibial posterior. Considerar el alargamiento del Aquiles si se encuentra contraído.

En la enfermedad en estadío 2, la deformidad progresiva de pie plano se ha iniciado y puede ser de larga evolución. Se encuentran muchos cambios groseros en el tendón en esta fase. Estos cambios incluyen discoloración amarillenta; pérdida de su superficie lisa y brillante; desgarros longitudinales; y ensanchamiento del tendón, a menudo entre una y una vez y media su grosor normal. Se precisa una valoración crítica de la unidad músculotendinosa, pues el vientre muscular puede haber perdido su elasticidad de forma irreversible. Esto puede apreciarse por observación directa cuando se aplica tensión al tendón. Si se encuentra que la unidad músculotendinosa es inelástica, no se recomienda la transferencia del flexor largo de los dedos al tibial posterior. En pacientes con enfermedad en estadío 2 inicial con cambios degenerativos mínimos en el tendón y elasticidad normal del músculo, se debe considerar la conservación del tendón tibial posterior y la transferencia lado-a-lado del flexor largo de los dedos.

Se ha descrito la transferencia tendinosa aislada en pacientes con enfermedad en estadío 2 , sin embargo, este procedimiento a menudo fracasa en la corrección de la deformidad. Sin la corrección del pie plano, la función postoperatoria puede deteriorarse con el tiempo. Se investiga actualmente la suplementación de la transferencia del flexor largo de los dedos con otro procedimiento o combinación de procedimientos. Los resultados iniciales de esta combinación de técnicas son prometedores.

La reconstrucción de tejidos blandos actuando sobre el ligamento en Y ha sido defendida por algunos autores. Se ha descrito la reconstrucción de la columna medial mediante el avance de un colgajo osteoperióstico, con o sin una artrodesis de la columna medial. Se ha demostrado que un alargamiento de la columna lateral usando un injerto de cresta ilíaca tricortical a nivel de la apófisis mayor del calcáneo o por artrodesis-distracción de la calcaneo-cuboidea, restaura de forma reproducible la altura del arco longitudinal medial y reduce la deformidad en abducción del antepie. La osteotomía del calcáneo con desplazamiento medial ha sido defendida por algunos autores para la corrección del pie plano y se ha utilizado aislada o en combinación con técnicas de alargamiento de la columna lateral. Una crítica potencial del uso de una osteotomía de desplazamiento medial del calcáneo aislada es que no restaura de forma predecible la altura del arco longitudinal medial. Es importante recordar que la contractura del Aquiles puede asociarse a la deformidad de pie plano-valgo, y que puede precisarse un alargamiento del Aquiles al tiempo de la osteotomía del retropie.

Se han descrito las artrodesis limitadas de la subastragalina o de la astrágaloescafoidea, sólas o como un suplemento a la transferencia tendinosa, para el tratamiento de la disfunción del tendón tibial posterior. La corrección del pie plano con la artrodesis de la astragaloescafoidea recupera la altura del arco longitudinal medial y parece lograr una corrección duradera. Sin embargo, este procedimiento puede producir la pérdida casi completa de la movilidad de la subastragalina y la articulación de Chopart. Pensamos que, en ausencia de artrosis de las subastragalina o de la astragaloescafoidea se deben considerar otras técnicas que preservan las articulaciones. Una artrodesis doble o triple aliviará el dolor en pacientes con enfermedad en estadío 2, pero con la contrapartida de una pérdida de movimiento y función.

Actualmente, existe mucha controversia en cuanto a qué técnica o combinación de técnicas es preferible. Los estudios de seguimiento a corto plazo han mostrado que los resultados precoces de la transferencia tendinosa en combinación con otro procedimiento suplementario son prometedores. Sin embargo, deben valorarse los resultados a largo plazo para determinar si sus resultados son realmente mejores que los obtenidos con una triple artrodesis.

Para la enfermedad en estadío 3, caracterizada por una deformidad rígida en valgo del retropie a menudo acompañada por una artrosis del retro y mediopie, la artrodesis es el procedimiento de elección. Si hay una afectación aislada de la subastragalina, puede realizarse una artrodesis aislada de esa articulación en combinación con el desbridamiento del tibial posterior y la transferencia del flexor largo. Si la artrosis está limitada a la astragaloescafoidea, se puede realizar la corrección de la deformidad y artrodesis de sólo esa articulación. En nuestra experiencia, estos supuestos clínicos son raros y generalmente se ha precisado una triple artrodesis para corregir todos los componentes de la deformidad rígida y aliviar el dolor de las articulaciones comprometidas. En pacientes con enfermedad en estadío 3, el objetivo del tratamiento es reducir el dolor que aparece durante la marcha. Otro objetivo teórico es evitar la artrosis progresiva de las articulaciones proximales y distales. Por tanto, es importante no realizar la triple artrodesis in situ del retropie, sino intentar corregir la deformidad del pie al mismo tiempo.

En estadío 4 debe considerarse el tratamiento quirúrgico tras el fracaso del tratamiento conservador. Como la enfermedad afecta al tobillo además de a las articulaciones subastragalina, astragaloescafoidea y calcaneocuboidea, debe tenerse cuidado en determinar qué articulación o articulaciones está causando la mayoría de los síntomas. Si el dolor está limitado a la articulación del tobillo, debe considerarse su artrodesis. Si el dolor se origina principalmente en las articulaciones del tarso, la triple artrodesis es el procedimiento de elección. Muchos pacientes tienen dolor tanto en el tobillo como en las articulaciones del tarso precisando una panartrodesis. En todos los casos, la deformidad debe ser corregida con una artrodesis para conseguir la máxima función de las articulaciones restantes que no se incluyen en la artrodesis.

RESUMEN

El pie plano adquirido del adulto es una entidad clínica frecuente. Se puede presentar como una progresión de un pie plano valgo congénito o como un pie plano unilateral de nueva aparición. Aunque hay muchas causas de pie plano adquirido, la disfunción del tibial posterior ahora se reconoce como una de las causas más habituales. La disfunción de este tendón por sí misma tiene muchas etiologías potenciales. El pie plano secundario a la disfunción del tibial posterior se debe primariamente a la pérdida del equilibrio entre los músculos que invierten y evierten el retropie. Con el inicio de la disfunción, el retropie no se invierte durante las fases de la marcha de despegue del talón y de los dedos. Esto comienza a suceder cuando el antagonista (peroneo lateral corto) se vuelve más fuerte que el tibial posterior y el tendón tibial posterior se vuelve más débil para invertir el pie en condiciones de carga. Sin la inversión del retropie, las articulaciones tarsianas transversas no se bloquean y se transmite un stress anormal a los ligamentos plantares internos. Con el tiempo se desarrolla una deformidad de pie plano progresiva.

Es importante el diagnóstico precoz de la disfunción del tibial posterior por la historia natural progresiva de la enfermedad. Actualmente existe un tratamiento efectivo para todos los estadíos de la enfermedad y puede aplicarse el tratamiento más conveniente después de identificar el estadío. El diagnóstico y estadiaje de la disfunción del tibial posterior sigue siendo primariamente clínico. Los estudios de imagen distintos de la radiología convencional deben usarse sólo en pacientes seleccionados.

Aunque en las dos últimas décadas se han hecho grandes progresos en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de la disfunción del tendón tibial posterior, quedan muchas preguntas sin responder y persiste gran controversia. El hecho de disponer de un tratamiento efectivo aumenta la importancia de reconocer la enfermedad en el momento de su presentación, identificando su fase, y mantenerse familiarizados con los tratamientos conservadores y quirúrgicos vigentes.

Artículo Original: Pomeroy,G.C.; Pike,R.H.; Beals,T.C.; Manoli,A.: Acquired Flatfoot in Adults Due to Dysfunction of the Posterior Tibial Tendon. J.Bone and Joint Surg., 81-A: 1173-1182, 1999.


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